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马万里

作品数:46 被引量:218H指数:8
供职机构:华中科技大学同济医学院附属协和医院更多>>
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文献类型

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领域

  • 41篇医药卫生
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作者

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46 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
微创胸腔置管治疗气胸的疗效评价被引量:14
2007年
目的比较微创胸腔置管(采用中心静脉导管)引流与传统的多次胸腔穿刺抽气法治疗气胸的疗效,并对其进行经济学评价。方法 2005年3月1日至2006年8月31日入院病例中首次发病的46例自发性气胸患者,随机分为两组,分别接受中心静脉导管置管引流(微创置管组)与多次胸腔穿刺抽气(多次胸穿组)治疗。以治疗有效率、治疗后的剩余气胸量等评价疗效,以主要耗材费用、平均住院天数、主要治疗措施时数等评价其经济性。结果微创置管组治疗有效率100%、多次胸穿组治疗有效率91.30%;出院时微创置管组平均剩余气胸量4.17%、多次胸穿组18.62%;1周随访时微创置管组平均剩余气胸量0.53%、多次胸穿组7.59%。微创置管组使用中心静脉导管、引流瓶、复查胸部 X 线片等耗材,人均耗材费用264.79元;多次胸穿组使用穿刺包、复查胸片等耗材,人均费用233.62元。微创置管组比多次胸穿组人均住院天数、防治感染天数分别减少2.36、2.13 d,人均吸氧时间减少36.7 h。结论微创胸腔置管的疗效明显优于多次胸腔穿刺抽气治疗,住院总费用降低,建议将微创胸腔置管作为治疗自发性气胸的首选方法。
马万里章翔宋蓉陆宏扬
关键词:留置气胸
己酮可可碱注射液对大鼠肺纤维化的影响被引量:15
2002年
目的 :观察己酮可可碱注射液对肺纤维化的影响。方法 :采用气管内灌注博莱霉素的方法复制大鼠肺纤维化模型 ,同时设正常对照组、己酮可可碱治疗组 ,取肺进行HE染色、Masson染色和羟脯氨酸含量测定。结果 :纤维化模型组发生肺纤维化 ,己酮可可碱治疗组未发生明显的肺纤维化 ,其指标与正常组无差异。结论 :己酮可可碱注射液有抗大鼠肺纤维化的作用。
马万里李元桂辛建保叶红陶晓南刘红菊
关键词:己酮可可碱肺纤维化博来霉素
适当浓度的过氧化氢诱导人支气管上皮细胞发生钙振荡(英文)
2013年
包括过氧化氢(H2O2)在内的活性氧通过引起细胞内钙的变化而造成细胞损伤。然而,不同浓度的H2O2可以导致细胞内不同的钙变化,并激活不同的信号通路。细胞内钙振荡是其中的一种钙信号变化形式,钙振荡可以调控转录因子NF-κB的活性。该研究探讨可以诱导支气管上皮细胞内钙振荡发生的H2O2浓度。体外培养人支气管上皮细胞,采取钙离子荧光探针Fura-2标记细胞,并使用离子成像系统,观测不同浓度的H2O2(0~1 000μmol/L)作用下细胞内钙浓度的变化。结果发现,低于50μmol/L的H2O2仅仅引起"钙火花";50~500μmol/L的H2O2导致细胞内钙振荡的发生;而1 000μmol/L的H2O2引起细胞内持续的高钙;同时也证实150μmol/L的H2O2诱发明显的钙振荡,而钙振荡随后引起了NF-κB活性的升高。该研究提示,适当浓度的H2O2可以诱发支气管上皮细胞内钙振荡的发生,推测可能是活性氧导致慢性气道炎症损伤的一个机制。
杨卫兵王永全叶青蔡鹏程朱莉萍叶红马万里
关键词:活性氧钙振荡支气管上皮细胞
核转录因子AP-1顺式诱骗元件抑制博莱霉素引起的肺成纤维细胞基质金属蛋白酶-2/金属蛋白酶组织抑制剂-1失衡被引量:4
2005年
目的寻找防治肺纤维化的新途径。方法体外培养肺成纤维细胞(PFB),转入核转录因子AP1顺式诱骗元件(AP1Decoy)后再加入博莱霉素(BLM)进行刺激,采用酶谱图法测定细胞培养上清液中基质金属蛋白酶2(MMP2)活力,ELISA法测定金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP1)蛋白量,RTPCR法检测MMP2和TIMP1的mRNA水平。结果BLM作用12h,PFB分泌的MMP2活力(平均吸光度值,0.77±0.08)比对照组(0.65±0.07)明显增强,差异有统计学意义(P<0.05);但转入野生型AP1Decoy后,MMP2的酶活力增强被抑制(为0.68±0.05),与对照组的差异无统计学意义(P>0.05)。BLM作用12h或24h,均使PFB分泌的TIMP1蛋白量[(39.3±4.3)、(46.3±4.8)ngml]及TIMP1mRNA的表达量(与βactin的条带积分吸光度比值,0.94±0.13、1.08±0.06)比对照组[(28.9±2.7)、(31.6±2.4)ngml和0.76±0.07、0.75±0.08]增高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);转入野生型AP1Decoy后,TIMP1蛋白及mRNA的表达量与对照组接近;转入突变型AP1Decoy组,其MMP2的酶活力、TIMP1蛋白及mRNA的表达量均与单纯BLM刺激组接近。结论AP1Decoy对BLM引起的肺成纤维细胞MMP2酶活力升高及TIMP1的表达增强有抑制作用。
马万里叶红辛建保陶晓南白明
关键词:肺纤维化基质金属蛋白酶
痰热清的抗氧化作用及对急性肺损伤的抑制作用研究被引量:8
2009年
目的:研究痰热清(TRQ)对于内毒素性急性肺损伤(ALI)兔的肺局部多形核细胞(PMN)凋亡影响及其抗氧化作用。方法:50只健康兔随机分组(n=10),静脉注射内毒素建立急性肺损伤模型(模型组),应用TRQ(高中低剂量3组)预处理后,检测肺通透指数及病理变化,并用流式细胞仪测定外周血及灌洗液内的PMN凋亡、坏死细胞比例及呼吸爆发功能,肺组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平变化。结果:内毒素诱导的兔ALI中,ALI模型组MDA含量显著多于对照组,SOD活性和GSH-Px含量都明显低于对照组(P<0.01),BALF中PMN成活比例增加,凋亡延迟,呼吸爆发明显增强。而TRQ高中低剂量的使用均可抑制上述各变化(P<0.05)并明显改善肺组织病理变化。结论:TRQ的抗氧化作用可阻止内毒素诱导的兔ALI的发生与发展,对其有明显的保护作用。
刘红菊张玉辛建保陶晓南马万里
关键词:痰热清急性肺损伤抗氧化
Th1细胞和Th17细胞在小鼠恶性胸腔积液中的相互作用
林桦童朝晖徐欠欠吴秀芝王晓娟金晓光马万里程翔周琼施焕中
肺功能检查,不得不知晓的六个问题
2020年
呼吸运动是呼吸肌收缩与舒张引起的胸廓节律性扩张与缩小的过程,也是肺与外界进行气体交换的必要环节。正常成年人每分钟平均呼吸12-18次,每次吸入或呼出的气体量约500毫升,一天呼吸约2万次,至少与外界环境交换气体1万升。通过肺的呼吸功能,人体不断地吸入空气中的氧气,排出体内代谢产生的二氧化碳,“吐故纳新”,实现机体和外界环境间的气体交换,维持人体生命活动。要了解肺功能状况,肺功能检查必不可少。
马万里王祯
关键词:肺功能检查气体交换吐故纳新体内代谢呼吸肌
实验性肺纤维化大鼠发病过程中肺组织FIZZ1蛋白和mRNA表达的动态变化被引量:11
2005年
为了探讨FIZZ1(found in inflammatory zone 1)在肺纤维化发病中的作用,应用博莱霉素(5 mg/kg体重)气管内注入复制实验性大鼠肺纤维化模型,采用HE染色、Masson三联染色、羟脯氨酸含量测定、免疫组织化学染色、原位杂交等方法,观察实验性大鼠肺纤维化的发病过程及其肺组织中FIZZ1蛋白、mRNA表达水平的动态变化.结果显示:(1)实验性大鼠肺纤维化发病过程中,呈现典型的肺泡炎(7 d)、纤维组织增生(14~21 d)及稳定的肺纤维化(28 d)等表现;(2)FIZZ1蛋白在正常肺组织表达较弱,在肺纤维化组7 d时表达明显增强,14 d时较7 d时有所减弱,21及28 d明显减弱;(3)FIZZ1mRNA在正常肺组织中表达较弱,在肺纤维化组7 d时表达明显增强,14 d时开始减弱,21及28 d明显减弱,但仍强于正常组.上述结果提示,FIZZ1蛋白和mRNA在实验性大鼠肺纤维化发病过程中呈现明显的动态变化,并可能参与了肺纤维化的发生.
马万里叶红陶晓南辛建保
关键词:纤维化
特发性肺含铁血黄素沉着症被引量:2
2006年
特发性肺含铁血黄素沉着症(idiopathic pulmon—ary hemosiderosis,IPH)是一种罕见的弥漫性肺泡内出血陛疾病(DAH),病因未明。多发于新生儿,但约20%发生于成人,病死率高。临床上以反复发作咯血、缺铁性贫血和弥漫性肺浸润性病变三联征为特征。当肺毛细血管破裂出血,红细胞破坏,其中珠蛋白部分被吸收,肺泡巨噬细胞在出血36-72h内将血红蛋白中的铁转化为含铁血黄素,含铁血黄素巨噬细胞在4~8周后沉积在肺内并引起反应,这一过程称为含铁血黄素沉着。持续或反复发作的肺内出血均会导致肺含铁血黄素沉着。DAH的相关疾病有很多,对于那些未能找到病因的DAH,称之为特发性肺含铁血黄素沉着症。
张劲农宋蓉徐清马万里
关键词:肺含铁血黄素沉着症特发性血管破裂出血肺泡巨噬细胞
限制性高脂饮食对大鼠多个器官Cx43表达的影响被引量:1
2010年
目的初步探讨限制性高脂饮食(脂肪含量高,热量摄入与对照一致)对大鼠多个器官Cx43蛋白表达的影响。方法Wistar大鼠52只分为普通饲料喂养组(雌雄各一组)、限制性高脂饲料喂养组(雌雄各一组),分别检测体重、Lee’s指数、血浆总胆固醇、血浆甘油三酯和血糖水平,用免疫组化检测大鼠各器官Cx43的蛋白表达。结果(1)普通饲料喂养组和限制性高脂饲料喂养组的体重、Lee’s指数、血糖、血脂均无显著性差异;(2)在雌性大鼠大脑皮质的神经元细胞、雌雄性海马区域的神经元细胞、雌性肝门管区和中央静脉周围细胞、雌雄性肾皮质近球小管上皮细胞、雌性髓袢粗段肾小管上皮细胞、雄性胰岛细胞、雄性睾丸间质限制性高脂饲料组Cx43蛋白表达明显强于普通饲料组;在雄性大鼠肝门管区和中央静脉周围细胞、雄性髓袢粗段肾小管上皮细胞、雌性胰岛细胞限制性高脂饲料喂养组Cx43表达明显弱于普通饲料组;雄性大鼠大脑皮质的神经元细胞两组无显著性差异。结论限制性高脂饮食可引起大鼠各器官Cx43差异表达。
谢雪梅余上斌刘声远邹聪敏杜颖马万里朱莉萍赵建红叶红
关键词:缝隙连接蛋白43性别
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