韩慧娟
- 作品数：3 被引量：5H指数：2
- 供职机构：南方医科大学珠江医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- NVP-BEZ235抑制CD34^+CD38^-急性髓系白血病干细胞的增殖和集落形成被引量：3
- 2013年
- 本研究旨在探讨PI3K/mTOR信号系统双靶点抑制剂———NVP-BEZ235对CD34+CD38-髓系白血病干细胞增殖、细胞周期和集落形成能力的影响。用流式细胞术检测急性髓系白血病KG1a细胞表面CD34和CD38的表达;应用台盼蓝染色细胞计数法检测不同浓度NVP-BEZ235对KG1a细胞增殖的影响,PI染色流式细胞术检测NVP-BEZ235对KG1a细胞周期的影响,持续用软琼脂集落形成实验检测不同浓度NVP-BEZ235对KG1a细胞集落形成细胞的影响。结果表明,急性髓系白血病KG1a细胞中CD34+CD38-占(98.02±0.72)%,NVP-BEZ235(0.125-1μmol/L)对KG1a细胞增殖抑制呈现时间和剂量依赖(P<0.05),其24和48 h的IC50值分别为0.597和0.102μmol/L。0.5μmol/L的NVP-BEZ235作用24 h后,G0/G1期KG1a细胞比例达(83.2±3.80)%,较对照组(43.47±9.60)%明显增高(P<0.05)。2500个细胞在NVP-BEZ235(0-1μmol/L)持续作用下14 d和21 d而形成的集落数分别由375.67±21.46、706.33±87.31降至0(P<0.05)。结论:NVP-BEZ235能抑制CD34+CD38-髓系白血病干细胞增殖和集落形成。
- 高莹莹胡亮杉韩慧娟宋朝阳黄宇贤郭坤元
- 关键词：集落形成
- 吉西他滨对CD34+CD38-髓系白血病干细胞的生物学效应
- 背景：
白血病是由克隆中的多能干细胞或更早期的祖细胞基因突变产生，而停滞在细胞不同的发育阶段，白血病细胞在骨髓和机体其他造血组织中大量增生并浸润其他器官和组织，以致正常造血功能受抑制，是一类造血系统异常的恶性疾病。...
- 韩慧娟
- 关键词：髓系白血病吉西他滨生物免疫治疗药物耐药
- 吉西他滨对CD34^+ CD38^-髓系白血病干细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用被引量：2
- 2013年
- 目的:探讨与阿糖胞苷(Ara-C)结构相似的新型脱氧胞苷相似物和核苷还原酶抑制剂——吉西他滨(gemeitabine,GEM)对CD34+CD38-KG1a髓系白血病干细胞(LSCs)增殖抑制和诱导凋亡的影响。方法:流式细胞术检测急性髓系白血病KG1a细胞表面CD34和CD38的表达;24 h和持续用药软琼脂克隆形成实验观察不同浓度GEM对KG1a细胞增殖的影响,流式细胞术检测不同浓度GEM对KG1a细胞周期的影响,Annexin V/PI双染法检测不同浓度GEM对KG1a细胞凋亡的影响。结果:急性髓系白血病KG1a细胞中CD34+CD38-占(98.02±0.72)%。0.05 mg/L、0.1 mg/L和0.5 mg/L的GEM分别作用KG1a细胞24 h、48 h和72 h后,0.5 mg/L GEM作用KG1a细胞24 h后,G0/G1期细胞高于盐水对照组(P<0.05),而0.05 mg/L和0.1 mg/L GEM作用KG1a细胞24 h后,G0/G1期细胞与盐水对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。0.05 mg/L、0.1 mg/L和0.5 mg/LGEM作用KG1a细胞24 h后,软琼脂培养第14 d和21d后,0.1 mg/L和0.5 mg/L组形成的克隆数,低于盐水对照组(P<0.05),0.05 mg/L GEM组14 d、21 d的克隆数与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。0.05 mg/L、0.1 mg/L、0.5 mg/L GEM和Ara-C持续作用组,软琼脂培养14 d和21d均未见集落生长,与对照组相比差异显著(P<0.05)。0.05 mg/L、0.1 mg/L GEM作用KG1a细胞后其凋亡率与盐水对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05),而0.5 mg/L GEM作用24 h后KG1a细胞凋亡率显著高于盐水对照组(P<0.05)。结论:GEM能抑制CD34+CD38-髓系白血病干细胞增殖和克隆形成,并将CD34+CD38-KG1a细胞阻滞在G0/G1期和诱导其凋亡。
- 韩慧娟胡亮杉邓兰高莹莹郭坤元
- 关键词：吉西他滨
