韩峰
- 作品数：3 被引量：10H指数：2
- 供职机构：第四军医大学唐都医院更多>>
- 发文基金：军队“十一五”科技攻关课题陕西省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 缝隙连接蛋白43研究进展被引量：6
- 2012年
- 缝隙连接蛋白(Connexin,Cx)组成缝隙连接通道发挥其通讯功能,其本身也对细胞的生长、分化、凋亡、肿瘤具有调节作用。缝隙连接蛋白43(Cx43)在肺泡上皮和肺血管内皮高表达,在多种肺损伤的病理过程中起重要作用,因此成为研究热点。Cx43的表达和功能受多种因素的调节,丝裂原激活的蛋白激酶(MAPKs)是主要的调节途径。本文就Cx43在肺的病理生理过程中的作用及MAPK对其调节作用进行综述。
- 李艳燕张博韩峰刘中洋金发光
- 关键词：缝隙连接蛋白43肺损伤
- 急性肺损伤肺泡上皮细胞凋亡机制研究进展被引量：3
- 2012年
- 肺泡上皮细胞是肺脏结构和功能的基础。在生理和病理条件下，肺泡上皮细胞凋亡都具有重要作用。急性肺损伤时肺泡上皮细胞凋亡，肺组织严重破坏，呼吸功能严重受损。近年来相关研究提示，以肺泡上皮细胞凋亡通路为调节靶点，则有可能控制急性肺损伤的程度和范围。
- 韩峰金发光
- 关键词：凋亡肺泡上皮细胞急性肺损伤
- Fas/FasL途径在海水诱导大鼠肺组织细胞凋亡中的作用被引量：1
- 2012年
- 目的通过观察和验证Fas/FasL信号途径对海水诱导大鼠肺组织细胞凋亡的影响,研究海水淹溺型肺损伤的致病机制。方法 24只大鼠随机分为正常对照组、2 h海水组和4 h海水组。2个海水处理组大鼠气管内注入4 ml/kg海水,分别作用2 h和4 h,测肺组织湿重/干重(W/D)比,采用HE染色观察肺组织病理形态改变,流式细胞仪检测肺组织细胞凋亡,蛋白质免疫印迹法(Western blotting)分析Fas、FasL及活化caspase-3的蛋白表达。结果与正常对照组相比,海水可导致典型的肺组织损伤,海水作用下肺组织细胞凋亡明显增加(P<0.01),Fas、FasL和活化caspase-3蛋白表达也显著上调(P<0.01)。结论海水可导致大鼠淹溺型肺损伤和肺组织细胞凋亡,Fas/FasL介导的死亡受体信号途径参与了凋亡的调控。
- 韩峰罗颖李艳燕刘中洋金发光
- 关键词：凋亡急性肺损伤FAS/FASL
