隋汝波
- 作品数：58 被引量：266H指数：8
- 供职机构：辽宁医学院附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金辽宁省自然科学基金辽宁省科学技术计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 建设精品《神经病学》教学团队
- 2011年
- 神经病学教学团队建设是一项系统工程,要一贯坚持教学团队的建设理念和策略,以教学为主线,提供良好的教学实践平台,以实现培养人才的远大目标。我们为社会培养的,是将来要走向临床工作、救死扶伤、治病救人的医生,因此,加强神经病学教学团队的建设,势在必行。
- 刘学文闵连秋方伯言隋汝波杨丽韩锟
- 关键词：团队精神神经病学教学团队建设理念
- 神经病学精品课程建设的探索被引量：1
- 2009年
- 传统的神经病学教学模式已经不能满足高校素质教育发展的需要。建立科学的教学内容体系,改革教学手段和教学方法,加强师资队伍的建设,优化教研室的常规管理,是神经病学精品课程建设的当务之急。
- 闵连秋贾玉洁隋汝波刘畅杨丽田步先
- 关键词：神经病学教学改革精品课程
- PBL教学法在神经病学教学查房中的应用被引量：6
- 2009年
- 在神经病学教学查房中,引入以问题为基础的学习方法(PBL),即以患者的问题为基础,以实习生为中心的教学模式,调动了学生的学习主动性,促进了思维方式的改变。在运用PBL教学法的过程中,教师根据教案和备课要求收集典型病例,提出并设计问题,引导学生正确地进行临床思维;也可以模拟医疗场景,通过情景话剧的方法锻炼实习生的临床思维;最后通过总结病例,提问及相互提问进一步激发学生探索知识的兴趣。该方法有助于提高医学实习生分析问题、解决问题的能力,传授神经科医师的临床思维方式。
- 方伯言王大江闵连秋李乃丽贾玉洁隋汝波杨锐
- 关键词：PBL教学法神经病学查房
- 卒中后抑郁大鼠小脑功能改变的实验研究
- 2012年
- 目的观察卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)模型大鼠小脑功能的改变。方法选用健康雄性SD大鼠,随机分为4组,对照组、卒中组、单纯抑郁组、PSD组;分7d、14d、21d 3个时间进行行为学观察和测试、免疫组化法测定小脑组织功能活性依赖蛋白突触素(P38)、脑源性神经营养因子(BDNF)的表达。结果与卒中组相比较,单纯抑郁组大鼠的体重及糖水消耗量均下降,水平运动和垂直运动水平均降低(P<0.01);PSD组大鼠体重及糖水消耗量下降程度更为明显,水平运动和垂直运动水平降低程度最为明显(P<0.01)。与卒中组比较,单纯抑郁组P38、BDNF的表达普遍减弱;与单纯抑郁组相比较,PSD组P38、BDNF的表达减弱的更为明显;组内(7d、14d、21d)比较:卒中组、单纯抑郁组、PSD组随时间推移,小脑组织P38、BDNF表达呈现减弱趋势。结论大鼠小脑功能改变可能与PSD发生有关,进一步研究可能有助于阐明卒中后抑郁症的发病机制。
- 刘欣跃王东玉隋汝波李宝强
- 关键词：小脑脑源性神经营养因子
- 小脑-下丘脑通路在卒中后抑郁发病机制中的作用被引量：14
- 2015年
- 目的初步证实小脑-下丘脑通路调控炎性因子参与卒中后抑郁(PSD)的发生。方法将160只雄性(SD)大鼠随机分为假手术组、卒中组、PSD组、海人酸(KA)损毁小脑顶核组、电损毁小脑上脚交叉(x SCP)组。进行行为学观察和测试,并取海马组织采用免疫组化方法分析其IL-1β和TNF-α的表达。结果与假手术组及卒中组相比,PSD组TNF-α、IL-1β含量明显增加;而KA组与x SCP组的大鼠炎性因子表达与PSD组变化一致,3组之间无统计学差异。结论小脑顶核可能通过小脑-下丘脑通路调控炎性因子进而参与卒中后抑郁的发生。
- 康笑隋汝波张磊马贺骥
- 关键词：发病机制小脑顶核下丘脑
- 卒中后抑郁大鼠小脑P38、BDNF改变的实验研究被引量：1
- 2012年
- 目的观察卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)模型大鼠小脑功能的改变。方法选用健康雄性SD大鼠,随机分为4组,对照组、卒中组、单纯抑郁组、卒中后抑郁组(PSD组);并分7d、14d、21d 3个时间点进行行为学观察和测试、免疫组化法测定小脑组织功能活性依赖蛋白突触素(P38)、脑源性神经营养因子(BDNF)的表达。结果与卒中组相比,单纯抑郁组大鼠体重和糖水消耗量下降,水平运动及垂直运动水平降低(P<0.01);PSD组大鼠体重和糖水消耗量下降更为明显,水平运动及垂直运动水平降低也最为明显(P<0.01)。与卒中组比较,单纯抑郁组P38、BDNF的表达普遍减弱,与单纯抑郁组相比较,PSD组P38、BDNF的表达减弱的更为明显;组内不同时间点(7d、14d、21d)进行比较:卒中组、单纯抑郁组、PSD组随着时间点的推移,小脑组织P38、BDNF表达也呈现出减弱的趋势。结论大鼠小脑功能的改变可能与PSD的发生有关,进一步研究可能有助于阐明卒中后抑郁症的发病机制。
- 刘欣跃王东玉隋汝波
- 关键词：小脑
- 恩必普软胶囊对脑卒中后抑郁大鼠海马细胞因子及NF-κB的作用被引量：6
- 2011年
- 目的:探讨恩必普软胶囊(丁苯酞)对卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)大鼠海马组织细胞因子及NF-κB的干预作用。方法:选用健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠,随机分为单纯缺血组,PSD组,恩必普低(80 mg·kg-1·d-1)、中(160 mg·kg-1·d-1)和高(320 mg·kg-1·d-1)剂量组。进行行为学观察和测试,测定NF-κB的表达及TNF-,αIL-1β和IL-6的含量。结果:与正常对照组比较,其余各组大鼠海马组织NF-κB阳性细胞数及TNF-α和IL-1β的含量出现不同程度增高,而IL-6含量则减少(P<0.01);与单纯缺血组比较,PSD组大鼠海马组织NF-κB阳性细胞数及TNF-α和IL-1β的含量明显增高,而IL-6含量则明显减少(P<0.01);与PSD组比较,恩必普低、中、高剂量组均能不同程度地抑制海马组织NF-κB的表达及减少TNF-α和IL-1β的含量,提高IL-6的含量(P<0.01)。结论:PSD大鼠海马组织细胞因子网络稳态发生改变;恩必普对PSD大鼠海马有保护作用。
- 隋汝波张磊臧丽娥
- 关键词：海马细胞因子恩必普软胶囊丁苯酞
- 红景天对心肌缺血再灌注损伤的保护作用
- 目的观察红景天对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法Wistar大鼠40只,随机分为4组:假手术组、I/R模型组、I/R模型+红景天组、I/R模型+苯那普利组。结果两治疗组均明显降低心律失常发生率及血中炎性细胞因子水平,电...
- 蔡久英隋汝波
- 文献传递
- 电针对继发性脊髓损伤后大鼠神经元自噬及相关蛋白轻链3Ⅱ和bcl-2/腺病毒E1B19000相互作用蛋白3表达的影响被引量：8
- 2015年
- 目的观察电针治疗对大鼠继发性脊髓损伤(SCI)后神经元自噬及相关蛋白表达的影响。方法健康SD大鼠随机分为对照组、模型组、西药组(甲泼尼龙治疗)及电针组(电针大椎、命门穴治疗)4组;除对照组外,其他3组均采用改良的Allen打击装置(50 g/cm)复制大鼠T10~11中度SCI模型。分别于SCI后6 h、1 d、7 d取损伤局部脊髓组织,经透射电子显微镜及Western印迹法,观察各组SCI后神经元自噬的病理变化及轻链(LC)3Ⅱ、bcl-2/腺病毒E1B19000相互作用蛋白(BNIP)3的表达。结果 1SCI后1 d脊髓组织中LC3Ⅱ、BNIP3表达明显升高(P<0.01);电针组和西药组SCI后脊髓组织中LC3Ⅱ、BNIP3的表达显著降低,与模型组差异显著(P<0.01);西药组与电针组差异不显著(P>0.05)。2在透射电镜观察下,对照组脊髓组织神经元细胞核膜完整,胞质中线粒体形态分布及数目正常,未发现自噬小体,溶酶体数目也未见增多;模型组脊髓组织可见线粒体肿胀明显、空泡化,溶酶体数量增多,细胞核形不规则,可发现自噬小体;西药组和电针组可见脊髓组织神经元细胞肿胀,线粒体也略肿胀,核形规则,核内染色质欠均匀,溶酶体数目未见明显增多。结论电针可降低SCI大鼠脊髓组织中LC3Ⅱ和BNIP3的表达,抑制细胞自噬,减缓脊髓损伤后的病理损害,其作用与甲泼尼龙相仿。
- 杨波隋汝波
- 关键词：脊髓损伤自噬
- 红景天对心肌缺血再灌注损伤细胞因子影响的实验研究被引量：24
- 2004年
- 目的 :利用SD大鼠心肌缺血再灌注 (I/R)模型 ,观察红景天对心肌缺血再灌注损伤时血中细胞因子水平的影响并探讨其作用机制。方法 :SD大鼠 40只 ,随机等分为 4组 :假手术组 (生理盐水 2ml/d)、I/R模型组 (生理盐水 2ml/d)、红景天组 [5 g/(kg·d) ]、苯那普利组 [10mg/(kg·d) ]。连续灌胃 5d后 ,各组均完成模型全部操作 ,A组只穿线不结扎冠状动脉 ,余组穿线并结扎冠状动脉 ,缺血、再灌注各 60min后处死。各组均取全血检测血中TNF -α、IL -6。结果 :红景天与模型组相比 ,血中TNF -α、IL -6明显降低(P <0 .0 1)。结论 :红景天对心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用。这种保护作用部分与其降低血细胞因子水平有关 ,从而为其临床应用提供理论依据。
- 隋汝波蔡久英
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤红景天肿瘤坏死因子白细胞介素-6
