陈艳
- 作品数：13 被引量：38H指数：4
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- α-硫辛酸对氧化应激介导的糖尿病大鼠坐骨神经细胞凋亡的影响
- 目的 探讨氧化应激对糖尿病大鼠坐骨神经的损伤及α-硫辛酸的干预作用。方法 腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导形成糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病组(DM)、α-硫辛酸干预组(LA),给予α-硫辛酸20mg·kg-1...
- 徐志刚吴晨光王丽陈艳陈宇宁
- α-硫辛酸对糖尿病大鼠肾脏线粒体保护机制的研究
- 目的:探讨α-硫辛酸(α-lipoic acid,α-LA)对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病大鼠肾脏线粒体功能的影响。
- 陈艳吴晨光陈宇宁王丽徐志刚李文
- 文献传递
- 积雪草酸对糖尿病大鼠肾脏c-Jun氨基末端激酶信号通路的影响被引量：8
- 2011年
- 目的:探讨积雪草酸(AA)对糖尿病(DM)大鼠肾脏c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路及足细胞的影响。方法:链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型,将糖尿病大鼠随机分为糖尿病组(DM组)和AA干预组(AA组),并以正常组(NC组)作对照。干预8周后测各组血尿素氮(BUN)、肌酐(SCR)、尿白蛋白排泄率(UAER)、血糖、肾皮质超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;透射电镜观察足细胞超微结构;Western blot法测肾脏p-JNK、JNK蛋白的表达;免疫组化法测足细胞nephrin蛋白的表达。结果:与NC组比较,DM组血BUN、SCR、UAER、血糖均显著增加(均P<0.01);肾皮质MDA含量显著增加(P<0.05),SOD活性显著降低(P<0.05);透射电镜示:DM组足突增宽,肾小球基底膜增厚,系膜基质增多。肾脏p-JNK、JNK表达均显著增加(均P<0.01);nephrin的表达显著降低(P<0.01)。与DM组比较,AA组血BUN、SCR、UAER、MDA含量均显著降低(均P<0.05),SOD活性显著增加(P<0.05);足细胞超微结构明显改善;肾脏p-JNK、JNK表达均显著降低(均P<0.05);nephrin表达显著增加(P<0.05)。结论:AA可能通过抑制糖尿病大鼠JNK信号通路的活性、上调足细胞nephrin的表达而发挥对糖尿病大鼠肾的保护作用。
- 陈宇宁陈艳王丽徐志刚李文吴晨光
- 关键词：糖尿病肾病NEPHRIN
- 左旋精氨酸对糖尿病大鼠的肾脏保护作用
- 2010年
- 目的:探讨左旋精氨酸(L-arginine,L-Arg)对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病大鼠肾脏保护作用及机制。方法:建立STZ诱导的糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病模型组(DM组)和DM4周后L-Arg治疗组(L-Arg组),并以正常组作对照。观察8周后,测定各组大鼠尿白蛋白排泄率(UAER)、血肌酐(SCr)和血尿素氮(BUN),光镜观察肾组织形态。检测血清和肾皮质中氧化亚氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量,测定肾脏线粒体膜电位及肿胀度。结果:与DM组相比,L-Arg组大鼠UAER,SCr,BUN显著降低(P<0.05),肾脏病理形态得到一定改善;血清和肾皮质中NO及SOD含量显著升高(P<0.01,P<0.05),MDA显著降低(P<0.05);肾脏线粒体膜电位显著升高(P<0.05),肿胀度趋势增强。结论:左旋精氨酸对糖尿病大鼠肾脏的保护作用可能与增加NO合成,同时保护肾脏线粒体的功能有关。
- 王丽吴晨光方春钱高静徐志刚陈艳陈宇宁
- 关键词：左旋精氨酸糖尿病肾病氧化亚氮线粒体
- 褪黑素对糖尿病大鼠线粒体保护机制的研究被引量：1
- 2010年
- 目的 探讨褪黑素（melatonin,MT）对链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）诱导的糖尿病大鼠线粒体功能的影响及其机制.方法 STZ诱导糖尿病大鼠模型,将糖尿病大鼠随机分为糖尿病组和褪黑素干预组（褪黑素组）,并以正常组作对照.干预8周后,观察各组大鼠心脏、肝脏及肾脏线粒体膜电位和肿胀度的变化,并通过免疫组化法分析线粒体外膜上的电压依赖性阴离子通道（voltage-dependent anion channel,VDAC）蛋白的表达.结果 （1）与糖尿病组比较,褪黑素组心脏、肝脏、肾脏膜电位均明显升高,分别为[（553.6±193.5）mV对（311.4±133.7）mV,P＜0.05]、[（745.7±115.8）mV对（358.9±158.7）mV,P＜0.05]、[（951.6±246.1）mV对（425.8±177.9）mV,P＜0.05];（2）与糖尿病组比较,褪黑素组心脏、肝脏、肾脏肿胀度趋势明显增强;（3）与糖尿病组比较,褪黑素组心脏、肝脏、肾脏VDAC表达均明显增加,分别为（76.93±8.263对58.59±7.62,P＜0.05）、（50.69±6.33对40.11±6.30,P＜0.05）、（77.86±8.59对61.44±12.86,P＜0.05）.结论 褪黑素保护糖尿病大鼠心脏、肝脏及肾脏线粒体功能,初步推测可能与上调线粒体VDAC蛋白的表达有关.
- 吴晨光王丽高静方春钱徐志刚柳迎昭陈艳陈宇宁
- 关键词：褪黑激素糖尿病线粒体电压依赖性阴离子通道
- α-硫辛酸对糖尿病大鼠肾脏desmin蛋白的影响
- 目的:探讨α-硫辛酸(ALA)对糖尿病(DM)大鼠肾脏足细胞desmin蛋白表达的影响,阐明其在糖尿病肾病治疗中肾保护作用的可能机制。
- 陈宇宁吴晨光陈艳徐志刚王丽李文
- 文献传递
- α-硫辛酸对糖尿病大鼠坐骨神经氧化应激和细胞凋亡的影响被引量：11
- 2011年
- 目的:探讨糖尿病大鼠坐骨神经氧化应激和细胞凋亡及α-硫辛酸的干预作用。方法:腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导成糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病组、α-硫辛酸干预组,后者给予α-硫辛酸20 mg/(kg.d),并以正常组作对照。8周后分离所有大鼠坐骨神经,检测神经组织中过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及丙二醛(MDA)的含量;用原位末端标记法(TUNEL法)检测坐骨神经细胞凋亡。结果:与正常对照组相比,糖尿病组坐骨神经组织中CAT、SOD、GSH-Px水平明显下降(P<0.01),MDA水平显著升高(P<0.01);与糖尿病组相比,干预组CAT、SOD、GSH-Px水平升高(P<0.05),MDA水平下降(P<0.05)。糖尿病组坐骨神经节细胞凋亡指数(AI)较对照组升高(P<0.05),干预组AI较糖尿病组下降(P<0.05)。结论:高血糖可引起大鼠坐骨神经氧化应激和细胞凋亡,α-硫辛酸能抑制神经组织中的氧化应激、减少神经细胞凋亡,为临床治疗糖尿病神经病变提供新的方向。
- 徐志刚吴晨光王丽陈宇宁陈艳
- 关键词：糖尿病大鼠坐骨神经氧化应激Α-硫辛酸凋亡
- 积雪草酸对糖尿病大鼠肾脏desmin的影响
- 目的 探讨积雪草酸(AA)对糖尿病大鼠氧化应激及足细胞desmin蛋白表达的影响.方法 雄性SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型,将糖尿病模型大鼠随机分为糖尿病非干预组(DM组)和低、中、高剂量积雪草酸干预...
- 王丽陈宇宁陈艳吴晨光
- 积雪草酸对糖尿病大鼠心脏及其线粒体的保护作用被引量：6
- 2010年
- 目的:探讨积雪草酸(asiatic acid,AA)对糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠心脏保护作用及其可能机制。方法:用65mg/kg链脲佐菌素(streptozocin,STZ)腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,分为DM组,10mg/kgAA(DM+AA1)组和40mg/kgAA(DM+AA2)组。灌胃给药8周后心脏彩超检测心脏功能,检测心肌组织及其线粒体的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)和ATP酶(ATPase)含量或活力,检测心肌线粒体膜电位(Δψm),HE染色观察心肌形态。不同浓度AA预处理线粒体,检测其对羟自由基(.OH)引起线粒体损伤的影响。结果:DM组左室射血分数和左室缩短分数显著升高,心肌出现肌浆凝集、间质水肿等病理情况;DM组大鼠心脏组织SOD活性显著下降、MDA含量显著升高;心肌线粒体Δψm、ATPase、SOD、CAT活性显著下降。AA能够一定程度上抑制以上指标的变化。此外,AA还能阻止Fe2++VitC诱导的线粒体脂质过氧化作用。结论:AA对DM大鼠心脏损伤的改善作用可能与保护线粒体、抑制线粒体脂质过氧化,调节心脏氧化还原平衡有关。
- 方春钱高静周军陈艳王丽吴晨光
- 关键词：积雪草酸糖尿病心肌线粒体
- α-硫辛酸对糖尿病大鼠肾脏聚ADP-核糖多聚酶表达的影响被引量：4
- 2011年
- 目的探讨α-硫辛酸(α-LA)对糖尿病大鼠肾脏聚ADP-核糖多聚酶(PARP)表达的影响。方法 30只SD大鼠随机均分为链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病组(A组)、α-LA干预的糖尿病组(B组)及正常对照组(C组)。8周后测各组大鼠肾脏超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,TUNEL法检测肾脏细胞凋亡,免疫组化法观察PARP在肾脏中的表达,Western blot法检测肾脏半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)的表达。结果与C组比,A组大鼠肾脏SOD活性下降,MDA含量、肾脏细胞凋亡数、PARP和Caspase-3的表达均显著增多(P<0.05),而B组上述指标均较A组明显改善(P<0.05)。结论α-LA对糖尿病大鼠肾脏保护作用可能与抑制氧化应激、下调PARP表达而对抗细胞凋亡有关。
- 陈艳吴晨光王丽徐志刚陈宇宁李文
- 关键词：Α-硫辛酸
