陈献华
- 作品数：25 被引量：66H指数：3
- 供职机构：复旦大学脑科学研究院医学神经生物学国家重点实验室更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市卫生局科研基金上海市科学技术委员会资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 细小病毒H-1用于肿瘤治疗安全性的初步评估被引量：3
- 1999年
- 目的 对细小病毒H1用于临床的安全性作初步评估。方法 本文用Ames试验、哺乳动物细胞染色体畸变试验、小鼠骨髓细胞微核试验、过敏试验和热原试验对H1用于肿瘤治疗的临床安全性进行了检测。结果 上述所有试验都呈阴性。同时,小鼠对H1的最大耐受量大于5×1011空斑形成单位kg体重,相当于假定的人的临床剂量的2500倍。对H1的宿主NB324K细胞,进行了软琼脂集落试验和裸小鼠体内成瘤试验,其结果也呈阴性。结论 细小病毒H1对肿瘤治疗是安全的。
- 林万敏凌文海郭兰萍钱贞宝陈献华叶汉章
- 关键词：细小病毒H-1安全性动物实验肿瘤
- 在胎儿发育过程中人MK基因的组织差异性表达被引量：1
- 2002年
- MK是肝素结合因子家族中的一个成员 .用RT PCR研究了第 11～ 16周胎儿龄的胎儿的神经组织与非神经组织中MK基因的组织差异性表达 .随着胎儿龄的增加 ,在神经组织中 ,MK呈现出规律性的从无到有和从低表达到高表达的趋势 ,提示它可能在胎儿脑的发育中起着重要的作用 .在其他非神经组织中 ,尽管各组织中MK的表达呈现不同的规律 。
- 林万敏唐以太陈献华郭兰萍徐平
- 关键词：MK发育过程RT-PCR胎儿神经组织非神经组织
- SRp38基因在小鼠视网膜细胞中的表达以及对GluR-B小基因可变剪接的调控
- 2008年
- SR蛋白在前体mRNA可变剪接调控中发挥重要作用.SRp38作为一种新近发现的具有神经及生殖组织特异性的SR蛋白,能够调控一些在神经组织中起重要作用的基因(如GluR-B,Trk-C,NCAML1等)的前体mRNA可变剪接,同时还可以在有丝分裂M期及热休克时抑制前体mRNA剪接的发生.利用Western blot以及免疫组织化学方法研究了SRp38蛋白在小鼠视网膜中的表达以及分布情况,结果显示,SRp38蛋白在视网膜中的表达具有区域特异性,在外网层、内核层、内网层以及节细胞层中均有表达,而在外核层无表达.对分离培养的小鼠视网膜细胞进行免疫双标记分析的结果表明,SRp38蛋白在视杆-双极细胞的胞体、轴突、树突中表达.通过瞬时共转染以及RT-PCR分析,发现在R28细胞中,SRp38过表达可以促进GluR-B小基因Flip亚型的剪接.结果提示SRp38蛋白可能通过调控小鼠视网膜内前体mRNA可变剪接、进而在小鼠视网膜功能中发挥重要作用.
- 彭正羽李淑贞张薇陈献华
- 关键词：视网膜双极细胞
- HuD蛋白对cpg15基因表达的调控及其在脑缺血性损伤的修复中的作用
- 陈献华
- 该项目的目标是研究HuD蛋白对cpg15基因表达的调控作用及机制，以及该调控在脑缺血性损伤的修复中的作用。主要研究结果包括：(1)HuD通过cpg15的3-非翻译区和其中的一段AU-rich序列(ARE)调控cpg15基...
- 关键词：
- 关键词：脑缺血性损伤基因表达
- 前体mRNA剪接及剪接调节因子SR蛋白和Tra2蛋白被引量：2
- 2002年
- 在高等真核生物中,前体mRNA的剪接及其调节是一个复杂的、由多因子参与的过程,它对基因的正常功能的发挥起着重要的作用,任何一种剪接调节因子的异常变化均有可能导致疾病的发生。因此,研究参与前体mRNA剪接调控的相关因子的功能及作用机制,对前体mRNA剪接机制的阐明,无疑是相当必要的。本文着重介绍了两类重要的mRNA剪接调节蛋白——SR蛋白和Tra2蛋白的研究近况,以期对前体mRNA剪接机制的研究的重要性和复杂性有更多的了解。
- 陈献华林万敏徐平
- 关键词：剪接位点前体MRNASR蛋白
- 前体mRNA剪辑蛋白Tra2基因在神经组织中的表达特征、发育调控及功能
- Tra2(Transformer2)属前体mRNA剪辑蛋白.在果蝇和哺乳动物中均有表达,在果蝇中是性发育的关键调控蛋白,在哺乳动物中,性别决定的机制与果蝇中完全不同,Tra2可能具有其它的功能.有限的研究提示Tra2蛋白...
- 陈献华
- 关键词：神经发育抗体制备神经胶质细胞
- Tra2β1蛋白在神经特异性的基因剪接中的功能被引量：1
- 2004年
- 体外(in vitro)生化研究已证明哺乳动物Tra2蛋白是前体mRNA剪接的重要调控因子,但是,对该蛋白在in vivo条件下的剪接功能,尤其是在神经特异性基因剪接中的功能及其细胞特异性,目前所知甚少。本文采用in vivo分析模型,在COS-1和PFSK两种不同类型的细胞中,研究了两个神经特异性基因(GluR-B,SMN2)剪接的细胞特异性,同时分析了Tra2β1在这两个基因剪接中的功能及其细胞特异性。结果表明,在研究的两种细胞中,GluR-B和SMN2“小基因”的剪接均具有明显的细胞特异性;而Tra2β1蛋白的过量表达在这两种不同的细胞中对“小基因”的剪接有显著的相同倾向的调节作用,提示Tra2β1蛋白对该两个基因剪接的调节作用可能没有细胞特异性。
- 陈献华李静林万敏吴琨徐平
- 关键词：基因剪接细胞特异性MRNA
- 用于前体mRNA剪接机制研究的小基因模型的建立和研究应用被引量：1
- 2003年
- 建立可用于选择性前体mRNA剪接分析的小基因模型。以人或小鼠基因组DNA为模板,通过PCR扩增获得GluR-B,FGF-2R和ZiS小基因片段,并将其克隆至真核表达载体中,构建了小基因的质粒。在此基础上,将上述3个小基因模型和剪接因子Tra2β_1或Zis2表达质粒共转染HeLa细胞,并用RT-PCR进行了被剪接的小基因产物的半定量检测。结果表明,这些小基因可用于细胞水平的基因剪接分析,利用该技术平台,发现了Zis2亚型可以促进Zis小基因选择性剪接。
- 李静陈献华林万敏李丽书韩彧徐平
- 关键词：剪接机制基因表达调控选择性剪接ZIS
- 脑缺血后谷氨酸通路及其调控的研究进展被引量：24
- 2016年
- 谷氨酸作为主要的兴奋性神经递质,在脑内正常生理状态下有重要作用,但在脑缺血等多种病理状态下,谷氨酸在脑内大量释放和堆积,导致对神经元的过度刺激,引起兴奋性毒性,并成为缺血性神经元损伤的主要诱发因素。谷氨酸的兴奋性毒性主要通过与神经元细胞膜上的受体结合,引起细胞内Na+和Ca2+增加。胞内Ca2+浓度增加会引起线粒体功能异常、蛋白酶激活、活性氧增加及NO的释放,从而引起神经元的死亡;胞内Na+增加将引起过量水分进入细胞,造成神经细胞毒性水肿和细胞死亡。因此,深入了解脑缺血后上述谷氨酸通路的调控机制,并针对该通路的不同环节进行干预,将为阻止或减轻缺血性神经元损伤提供有效途径。多种针对谷氨酸通路的脑缺血治疗策略正在积极探索中,如抑制谷氨酸合成或释放、增加谷氨酸清除、阻断谷氨酸受体或抑制细胞内Ca2+浓度增加等。本文将对缺血性脑中风后,谷氨酸引起兴奋性毒性的机制以及该系统的调控机制、相应干预策略的研究进展进行综述。
- 胡捷先陈献华
- 关键词：脑缺血谷氨酸转运体兴奋性毒性神经保护
- 细小病毒H-1对离体培养的人肝癌细胞及其在裸小鼠体内形成肿瘤的抑制效应
- 本文观察了细小病毒H-1对体外培养的人肝癌细胞株QGY-7703的杀伤作用,以及细胞受H-1染感后在裸小鼠体内肿瘤形成及生长的抑制过程。不同感染复数(Multiplicity of Infection)的H-1感染后,Q...
- 严尚军马承武陈献华罗祖玉
- 文献传递
