陈潇迪
- 作品数：11 被引量：40H指数：4
- 供职机构：第三军医大学大坪医院野战外科研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金重庆市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 非酒精性脂肪性肝病细胞凋亡的内质网应激启动机制被引量：5
- 2013年
- 内质网应激反应,是由于某些因素导致内质网的生理功能紊乱引起的一种细胞自我防御保护机制。内质网应激所诱导的细胞凋亡是近年来新被认识的一种凋亡途径,它不同于既往经典线粒体、死亡受体介导的细胞凋亡。当短暂性内质网应激时,通过激活未折叠蛋白反应来增强机体自我保护及生存能力;而持续性应激状态下,如非酒精性脂肪性肝病所诱导的内质网应激启动一系列凋亡途径如CHOP、JNK、Caspase等,上述凋亡途径可以加速诱导肝细胞凋亡,使NAFLD向肝纤维化方向甚至肝硬化发展。
- 陈潇迪陈东风王军樊丽琳
- 关键词：内质网应激非酒精性脂肪性肝病凋亡
- Calpain 2调节自噬相关基因ATG7的表达在非酒精性脂肪性肝病中的作用被引量：4
- 2011年
- 目的明确Calpain 2及自噬相关基因7(autophagy related gene 7,ATG7)在非酒精性脂肪性肝病中的表达变化及意义。方法应用高脂饮食喂养SD大鼠建立非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)在体模型,并按时相点分为4、8、12周及16周组,同时设立正常饮食组为对照组,每组6只。检测各组大鼠血清ALT、AST、FFA水平,通过HE染色观察肝脏脂肪变情况,利用Real-time PCR及Western blot检测Calpain 2及ATG7的表达变化。结果①HE染色提示肝脏脂肪变程度随高脂饮食喂养时间的延长而加重。NAFLD大鼠模型各时相点血清ALT、AST、FFA水平均较对照组有不同程度的升高,在16周组时分别为(165.95±7.24)U/L、(249.52±4.20)U/L、(0.83±0.05)mmol/L,与对照组比较均有明显的升高(P<0.01)。②以正常饮食组为对照组,肝组织Calpain 2 mRNA相对表达量在高脂饮食喂养后开始上调,在16周时升高最为明显(9.83±0.85,P<0.01);ATG7的mRNA相对表达量在4周组(0.82±0.02)即开始下降,在16周组(0.20±0.03)降至最低,与对照组比较降低显著(P<0.01)。③与对照组比较,Calpain 2蛋白相对表达水平与mRNA表达水平一致,4周组(2.32±0.45)时开始上调,16周组明显上升(9.87±1.20,P<0.01)。而ATG7的蛋白相对表达水平则随肝脏脂肪变性的进展明显下降,16周时降低最为明显(0.18±0.05,P<0.01)。结论脂肪肝发生过程中,Calpain 2的表达上调抑制了自噬相关基因ATG7的表达,进而减弱了自噬对细胞的保护作用,导致肝细胞的损伤加重,自噬可能参与了NAFLD的发生。
- 陈洁熊吉陈潇迪牟歌王军樊丽琳陈东风
- 关键词：非酒精性脂肪性肝病
- 多烯磷脂酰胆碱对大鼠非酒精性脂肪性肝病的防治作用观察被引量：9
- 2012年
- 目的观察多烯磷脂酰胆碱对大鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的预防作用。方法选用Wistar大鼠48只,随机分为正常组(14只)、模型组(14只)、预防组(10只)和治疗组(10只)。模型组大鼠在高脂饮食喂养12周成功诱导出NAFLD模型。预防组提前应用多烯磷脂酰胆碱胶囊干预4周,再加用高脂饮食处理12周;治疗组给予模型动物多烯磷脂酰胆碱胶囊治疗12周。采用Western Bloting法检测肝组织葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和固醇调节元件结合蛋白1-c(SREBP-1c)表达。结果在12周时,与模型组比较,预防组和治疗组大鼠肝脏脂肪变程度减轻,血清ALT、AST、TG、FFA水平显著下降(P<0.01);正常组肝组织GRP78和SREBP-1c表达量分别为12.35±0.50和10.09±0.52,而模型组分别为40.67±1.72和34.67±1.54,预防组分别为17.97±0.89和15.73±0.58,治疗组分别为18.07±0.81和17.82±3.28(P<0.01);预防组与治疗组间以上各个指标比较,差异无统计学意义。结论多烯磷脂酰胆碱胶囊对单纯高脂饮食诱导的NAFLD大鼠有治疗作用,但预防性用药无明显效果。
- 陈潇迪熊全张霹云陶林熊吉冯吉陈东风
- 关键词：非酒精性脂肪性肝病多烯磷脂酰胆碱葡萄糖调节蛋白78
- 骨髓间充质干细胞旁分泌胰岛素样生长因子1促受损肝L02细胞增殖的效应及其分子机制被引量：1
- 2012年
- 目的探讨骨髓间充质干细胞（BM-MSCs）旁分泌胰岛素样生长因子1（IGFq）促受损肝L02细胞增殖作用的分子机制。方法利用Transwell小室建立MSCs与D-氨基半乳糖（D-GalN）损伤L02肝细胞的非接触式共培养模型，四甲基偶氮唑盐法检测BM-MSCs对D—GaIN损伤组L02细胞增殖的影响，酶联免疫吸附法检测共培养体系中IGF-1的表达水平及其主要来源细胞，Westemblot检测损伤L02细胞的IGF-1受体（IGF-1R）表达水平及外源性和BM-MSCs源性IGF-1对D-GaIN损伤L02细胞增殖的影响。两组间数据比较采用f检验，两组以上数据的比较采用方差分析。结果共培养条件下的BM—MSCs能非接触依赖性地促进D-GaIN损伤组L02细胞增殖，其在24、48、72h的吸光度值分别为0．60±0．09、0．82±0．05、0．90±0．06，明显高于D-GalN损伤组在相应时间点的0．36±0．08、0．52±0．06、0．68土0．06（t值分别为2．493、3．116、2．285，尸值均〈0．05）。经D—GalN损伤组L02细胞分泌上清液处理48h的BM-MSCs的IGF一1分泌量为（156±24）ng／ml，与D-GalN损伤组L02细胞共培养48h的BM—MSCIGF-1分泌量为（185±36）ng／ml，均较正常BM—MSCs分泌量（19±9）ng／ml明显上升（t值分别为5．345和4．473，P值均〈0．01）。外源性rh-IGF-1能明显促进L02细胞增殖，且在160ng／ml时达到最大效应，处理D—GaIN损伤L02细胞96h的吸光度值为1．70±0．09，明显高于rh_IGF-1浓度0ng／ml组的0．79±0．09（f=9．460，P〈0．05）。BM-MSCs与D-GalN损伤L02细胞共培养组在加入IGF-1R单克隆抗体处理前后，24、48、72h时的吸光度值分别为1．80±0．11比1．30士0．16、1．70±0．12比1．30±0．10、1．69±0．11比1．25±0．12，IGF-1R单克隆抗体处理后的L02细胞增殖明显被抑制（t值分别为2．909、2．328、2．560，P值均〈0．05）。结论BM-MSCs源性IGF-1通过结合损伤L02细胞的IGF-1R，在BM-MSCs的旁分泌促受损肝L0
- 冯吉熊吉熊全陈潇迪王斌陈东风
- 关键词：间质干细胞胰岛素样生长因子1细胞增殖L02细胞
- 七味铁屑胶囊对NAFLD大鼠的疗效观察及ERS相关因子的影响被引量：2
- 2012年
- 目的:观察七味铁屑胶囊对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠的疗效及初步探讨对ERS相关调控因子的影响。方法:Wistar大鼠60只,随机分为正常组(N组)、模型组(F组)、七味铁屑胶囊治疗组(Q组)、易善复胶囊阳性对照组(P组)。分别给予药物干预12周后,观察各组大鼠病理组织学特点,血清AST、ALT、TG、FFA和肝组织GRP78、SREBP-1c、Caspase-3、TNF-α蛋白表达水平。结果:12周时与F组比较,Q组和P组大鼠肝脏病理学改变明显减轻,其炎症程度、血清AST、ALT、TG、FFA水平及肝组织GRP78、SREBP-1c、Caspase-3、TNF-α表达量均明显降低(P<0.01);Q组和P组二者之间无统计学差异。结论:七味铁屑胶囊对单纯高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪性肝病疗效确切,可能通过下调GRP78水平,恢复内质网稳态,减轻脂质在肝内堆积,抑制炎症反应,从而改善肝脏脂肪变性及炎症。
- 陈潇迪王军熊吉牟歌陶林冯吉王斌樊丽琳兰春慧胡辂陈东风
- 关键词：脂肪性肝病非酒精性易善复胶囊葡萄糖调节蛋白78
- 小肠出血性疾病诊断技术的现状及进展
- 2013年
- 小肠出血一般是指Treitz韧带到回盲部之间的肠道出血，临床表现多表现为慢性贫血、黑便、褐色大便、暗红色血便或血便，重者可大出血。小肠解剖结构独特，长约6～8m，是人体最冗长的器官，肠襻在腹腔内重叠、挤压、曲折，各肠段通过肠系膜附着于后腹壁；加之小肠不断蠕动，位置不固定以及既往检查手段有限，使小肠出血的临床诊治十分棘手。
- 陈潇迪陈东风
- 关键词：小肠出血
- 肝细胞脂肪变性模型中Sec61α的表达及可能作用机制被引量：4
- 2014年
- 目的探讨肝细胞脂肪变性模型中Sec61α的表达及可能机制。方法用软脂酸与油酸混合物诱导L02肝细胞发生脂肪变性,建立非酒精性脂肪性肝病肝细胞体外模型,按0、2、4、8、12 h及16 h收获细胞;随后应用Sec61抑制剂EeyarestatinⅠ处理肝细胞,分为正常对照组、脂肪变性组、DMSO组及抑制剂组,通过油红O染色、qRT-PCR及Western blot检测Sec61α、GRP78、GRP94、及Bcl-2的表达变化。结果软脂酸与油酸混合物成功诱导肝细胞发生脂肪变性。与对照细胞相比,脂肪变肝细胞Sec61αmRNA相对表达量在脂肪变早期下降(2、4 h,P>0.05),晚期升高(8、12 h,P<0.05);GRP78在8 h开始升高,16 h达峰(P<0.01)。Sec61α与GRP78的蛋白水平与mRNA水平表达在时间梯度上变化一致。EeyarestatinⅠ处理显著减轻肝细胞脂肪变程度;与脂肪变性组相比,抑制剂组肝细胞Sec61α、GRP78明显降低(P<0.01),GRP94、Bcl-2则显著升高(P<0.01)。结论 Sec61α可能通过调节肝细胞内质网应激,参与肝细胞脂肪变的形成。
- 王军黄殿静赖姝婕熊吉魏艳玲李青李砚陈潇迪王斌陈东风
- 关键词：脂肪变性内质网应激GRP78GRP94BCL-2
- 肝硬化肝性胸水20例临床分析被引量：10
- 2010年
- 目的了解肝性胸水的临床表现、发病机制及治疗。方法收集本院2005年～2008年间20例肝性胸水患者的临床资料进行分析。结果本组20例病人临床症状主要表现为:呼吸困难、胸闷、咳嗽。胸水位于右侧占75%,双侧占15%,左侧占10%。经综合治疗,20例中有15例胸水完全消退,4例胸水明显减少,1例死亡(不配合治疗)。结论肝性胸水的临床表现取决于胸水形成的速度及量、患者耐受程度等多方面因素,其预后取决于肝硬化失代偿的严重程度、并发症的有无及轻重等,肝性胸水右侧居多,双侧次之,左侧最小,故对于肝性胸水患者提倡早诊断、综合治疗除应保肝外,还可采用治疗性胸腔穿刺术及向胸腔内注射抗生素等方法。
- 陈潇迪夏徵
- 关键词：肝性胸水胸腔穿刺发病机制
- 七味铁屑胶囊对NAFLD大鼠的疗效观察及ERS相关因子的影响
- 背景与意义：非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)，是指无过量饮酒史，除外病毒、药物等其他明确损肝因素所致的以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征。NAFLD在我国已是仅次于病毒性肝炎的第二大慢性肝病，是导致无症...
- 陈潇迪
- 关键词：脂肪性肝病非酒精性易善复胶囊动物模型
- 文献传递
- 肝星状细胞具有向肝细胞样细胞分化的干细胞潜能被引量：4
- 2013年
- 目的探讨肝星状细胞是否能体外诱导分化为肝细胞样细胞以及在这过程中某些干细胞标记物的表达和变化。方法采用标准胶原酶灌注联合percoll密度梯度离心法提取并纯化原代大鼠肝星状细胞,免疫荧光鉴定细胞表型;将原代肝星状细胞分为对照组和实验组进行体外培养,对照组肝星状细胞不加任何细胞因子培养24 h,实验组肝星状细胞加入bFGF 20μg/L、FGF420μg/L、HGF 20μg/L、IL-6 1μg/L细胞因子诱导7 d;倒置相差显微镜下观察诱导细胞形态的变化,Real-time PCR和细胞免疫荧光技术检测肝星状细胞诱导前后肝细胞ALB、AFP mRNA和蛋白的表达情况,以及诱导前后干细胞标记物mRNA和蛋白水平的表达及变化。结果①通过胶原酶灌注联合percoll密度梯度离心法获得的大鼠肝星状细胞,其特异性蛋白Desmin和GFAP表达阳性率≥95%。②实验组大鼠肝星状细胞经过bFGF、FGF4、HGF、IL-6等细胞因子诱导7 d后,与对照组细胞相比细胞形态由星形变为类圆形或多角形,转录水平出现肝细胞特异性标记物ALB的表达(P<0.01)和AFP的表达(P<0.05),同时实验组ALB和AFP蛋白表达呈阳性,而对照组则呈阴性。③实验组大鼠肝星状细胞经过bFGF、FGF4、HGF、IL-6等细胞因子诱导7 d后,与对照组相比干细胞标记物P75NTR转录水平表达下降(P<0.05),CD90、c-kit、sox-2、oct-4等转录水平表达显著下降(P<0.01),并伴有干细胞标记物蛋白水平的表达下调或无表达。结论初步证明肝星状细胞可能具有潜在的干细胞特性,在体外可诱导分化形成肝细胞样细胞,在诱导过程中肝星状细胞的干细胞标记物明显下调。
- 罗茜王斌雷增杰李青李砚熊吉陈潇迪张霹雲魏艳玲王军陈东风
- 关键词：肝星状细胞干细胞细胞分离分化
