陆之辉
- 作品数：7 被引量：12H指数：2
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- 雷米芬太尼联合右美托咪定在头颈部及甲状腺手术中的应用研究
- 高艾冬李秀华赵立芬田园陆之辉
- 该课题通过采用生物酶法和放射免疫法对不同麻醉方法下（实验组和对照组）甲状腺手术患者血液中血糖以及皮质醇的含量进行测定，并记录患者麻醉状态下的各项生命体征（HR BP BIS等），拟对接受“雷米芬太尼+右美托咪定复合麻醉”...
- 关键词：
- 关键词：雷米芬太尼麻醉药物麻醉方法
- 氨基胍对饥饿大鼠肠道胆碱能神经元及肠动力功能的保护
- 2010年
- 目的:观察饥饿大鼠肠道胆碱能神经元和肠传输功能的变化,探讨氨基胍对肠动力功能保护的神经机制.方法:90只♂SD大鼠随机分为正常对照组(C组,n=10)、全饥饿组(S组,n=40)和氨基胍(aminoguanidine AG)组(A组,n=40),S、A组随机分为饥饿3、5、7、9d亚组(n=10).A组给予AG150mg/(kg·d)腹腔注射.采用葡聚糖蓝染色法测定各组肠道色素推进比率,AchE组织化学染色法测定各组回肠肌间神经丛胆碱能神经元分布密度.结果:S、A组各时间点肠道色素推进率较对照组明显降低(P<0.05或0.01),并随饥饿时间延长呈进行性下降,均于9d达最低点,A组在饥饿后3、5、7d较S组高且有显著性差异(52.2%±4.7%,49.8%±5.6%,43.3%±6.4%vs47.5%±4.2%,42.3%±5.4%,36.6%±5.2%,均P<0.05),饥饿后9dA组较S组无显著差异.S、A组各时间点胆碱能神经元分布密度较对照组明显降低(P<0.01),并随饥饿时间延长呈进行性下降,均于9d达最低点,A组在饥饿后5、7d较S组高且有显著性差异(均P<0.05),饥饿后3、9dA组较S组无显著差异.结论:饥饿后早期给予氨基胍能够一定程度减轻肠胆碱能神经元损伤,改善肠传输功能,发挥肠神经保护作用.
- 陆之辉张小平程爱国
- 关键词：饥饿氨基胍肠神经系统胆碱能神经元胃肠动力
- 氨基胍对饥饿大鼠小肠肌间神经丛神经元诱导型一氧化氮合酶表达的影响
- 2011年
- 目的评价氨基胍对饥饿大鼠小肠肌间神经丛神经元诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达的影响。方法雄性SD大鼠90只，体重230—270g，采用随机数字表法，将其随机分为3组：正常对照组（C组，n=10）、饥饿组（S组，n=40）和氨基胍＋饥饿组（A组，n=40），S组和A组无饲料供应，自由摄水，A组腹腔注射氨基胍150mg·kg^-1·d^-1。s组和A组分别于饥饿3、5、7、9d时取10只动物，采用葡聚糖蓝染色法测定小肠传输比率，然后处死动物，取小肠组织，采用NADPH-黄递酶组织化学染色法测定回肠肌间神经丛神经元iNOS表达。结果与C组比较，S组和A组各时间点小肠传输比率降低，回肠肌间神经丛神经元iNOS表达上调（P〈0．05或0．01）；与S组比较，A组于饥饿3、5、7d时小肠传输比率升高，回肠肌间神经丛神经元iNOS表达下调（P〈0．05或0．01）。结论氨基胍改善饥饿大鼠小肠运动功能的机制与下调小肠肌间神经丛神经元iNOS表达有关。
- 张小平陆之辉程爱国
- 关键词：饥饿肠肌丛神经元
- 氨基胍对饥饿大鼠肠神经及肠动力功能的保护作用
- 陆之辉张小平程爱国刘立新
- 课题以重大灾害事故中受困人员饥饿状态下应激反应为研究背景，紧紧把握肠道这个应激反应的中心点，联系肠动力功能这一重要肠道功能，引入氨基胍调节肠神经功能，发挥肠动力保护作用。课题模拟灾害受困人员饥饿应激状态，建立大鼠完全饥饿...
- 关键词：
- 关键词：氨基胍动物实验
- 定时使用阿托品对腹部手术老年人全麻苏醒期低氧血症的预防作用被引量：4
- 2015年
- 加强老年人腹部手术全麻期间呼吸管理对围术期低氧血症防治有重要意义。以往研究主要采取了全麻复合硬膜外麻醉等一些针对性措施〔1〕,取得了一定效果,但老年人长时间手术围术期低氧血症发生率仍然较高。传统术前应用阿托品目的之一是减少腺体分泌,保持气道通畅,但单次使用阿托品作用时间有限,长时间手术难以持续发挥作用。本研究观察定时使用阿托品预防腹部手术老年人全身麻酸苏醒期低氧血症的效果。
- 陆之辉刘立新李秀华蔡翠英
- 关键词：阿托品全麻腹部手术低氧血症
- 完全饥饿大鼠肠神经及肠道动力学改变研究被引量：1
- 2010年
- 目的观察完全饥饿大鼠肠神经和肠传输功能改变,探讨饥饿对肠动力功能影响的肠神经机制。方法 50只雄性SD大鼠随机分为饥饿组(n=40)和对照组(n=10)。饥饿组按照饥饿时间(饥饿后3、57、、9d)分为4个亚组(n=10)。采用葡聚糖蓝染色法测定不同时相肠道色素的推进比率;采用免疫组织化学染色法测定各组相同部位回肠肌间神经丛内乙酰胆碱酯酶(AchE)、一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元的分布密度。结果饥饿组各时间点肠道传输比率均明显低于对照组(P<0.01),且随饥饿时间延长呈进行性下降,于9d达最低点。饥饿组各时间点AchE阳性神经元分布密度明显低于对照组(P<0.01),并随时间延长进行性下降,于9d达最低点。饥饿组各时间点NOS阳性神经元分布密度与对照组相比明显升高(P<0.01),并随时间延长进行性升高,于9d达高峰。结论完全饥饿状态下,大鼠肠肌间神经丛胆碱能神经元及氮能神经元受损,肠道动力功能障碍,且与肠神经损伤变化基本一致。
- 陆之辉张小平程爱国
- 关键词：饥饿肠神经系统乙酰胆碱酯酶一氧化氮合酶
- 肠神经系统概述被引量：7
- 2008年
- 陆之辉张小平程爱国
- 关键词：肠神经系统神经递质
