钟宁
- 作品数：18 被引量：70H指数：5
- 供职机构：中国科学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金卫生部科学研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 间歇性低氧防止缺血再灌注损伤引起的线粒体结构损伤和mtDNA片段缺失(英文)被引量：11
- 2000年
- 本文用离体Langendorff灌流大鼠心脏造成急性心肌缺血 /再灌注损伤模型 ,观察间歇性低氧暴露保护心肌线粒体的作用。以聚合酶链式反应 (PCR)方法和电子显微镜技术 ,观察线粒体DNA (mtDNA4 834 )片段缺失和超微结构的变化。大鼠暴露于模拟海拔 5 0 0 0米低氧环境 (6h/d ,2 8d)明显降低mtDNA4 834 缺失的发生率 (2 8 5 7% ,vs常氧对照组 87 5 %P <0 0 5 ) ;而且能够明显减轻因缺血 /再灌注引起的心肌线粒体肿胀、线粒体嵴断裂、消失 ;较好地维持了线粒体的正常结构和形态。结果表明 ,间歇性低氧暴露能有效防止缺血 /再灌注引起的心肌线粒体损伤和mtDNA的片段缺失 ,此作用可能是间歇性低氧心肌保护作用的机制之一。
- 钟宁张翼朱海峰周兆年
- 关键词：MTDNA间歇性低氧超微结构
- 间歇性低氧抗离体大鼠心脏缺血/再灌注损伤效应
- 本文利用Langendorff离体心脏灌流技术和透射电镜方法观察间歇性低氧(IH)对离体大鼠的心脏缺血/再灌注损伤的影响,以探讨IH心脏保护作用.
- 张翼钟宁庄建国朱海峰周兆年
- 关键词：间歇性低氧心脏缺血再灌注
- 文献传递
- M受体机制在粉防己碱保护心脏缺血再灌注损伤作用中的影响被引量：9
- 2000年
- 目的 探讨M受体对粉防己碱抗心脏缺血再灌注损伤作用的影响。方法 以离体豚鼠工作心脏缺血再灌注为心肌损伤模型 ,观察乙酰甲胆碱 (Mch ,0 1μmol·L-1) ,粉防己碱 (Tet,0 3μmol·L-1)的心肌保护作用。结果 对照组在缺血复灌后 2 0min ,主动脉压 (AP)、左室收缩压(LVSP)、左室压力上升最大速率 (+dp/dtmax) ,左室压力下降最大速率 (-dp/dtmax)仅分别恢复至缺血前的 6 5 6 %±3 6 9%、6 7 9%± 9 0 9%、5 8 8%± 7 6 4%、48 6 %±8 38%。Mch、Tet使AP恢复至缺血前的 80 7%±11 70 %、77 2 %± 6 96 % (P <0 0 1vscontrol) ,LVSP恢复至 97 9%± 6 32 %、93 9%± 10 1% (P <0 0 1vscon trol) ,+dp/dtmax 恢复至 91 2 %± 11 99%、80 0 3%±9 2 4% (P <0 0 1vscontrol) ,-dp/dtmax恢复至 92 13%±6 89%、79 43%± 8 83% (P <0 0 1) ;对照组复灌后心输出量 (CO)、冠脉流量 (CF)均降低 ,恢复率不足 5 0 % ;Mch、Tet能使CO、CF维持于缺血前水平的 90 %、80 %以上。给予阿托品 0 1μmol·L-1阻断心脏M受体可见Mch、Tet保护心功能的作用明显受到抑制 ,心功能各项指标恢复程度与对照组差异无显著性。结论 调节心脏M受体能影响Tet的心肌保护作用。
- 钟宁钱家庆
- 关键词：再灌注损伤M受体粉防已碱
- 间歇性低氧对大鼠心室肌细胞动作电位和钾电流的影响
- 本文利用全细胞膜片箝技术观察间歇性低氧对大鼠心室细胞动作电位、短暂外向钾电流、内向整流钾电流和ATP敏感钾电流的影响,以探讨电歇性低氧抗心率失常的电生理学及其离子机制.
- 张翼钟宁庄建国周兆年
- 关键词：心室肌细胞间歇性低氧心电生理动作电位钾电流膜片箝技术
- 文献传递
- 线粒体在间歇性低氧抗心肌缺血再灌注损伤中的作用
- 目的：间歇性低氧(IH)抗缺血再灌注(I/R)损伤机制研究中线粒体的作用研究甚少。本研究间歇性低氧对线粒体形态结构,线粒体通透性转换孔(MPTP),线粒体 K通道(mitoK)和线粒体蛋白质表达影响以及它们在间歇性低氧损...
- 周兆年朱卫中钟宁吴秀风
- 文献传递
- 间歇性低氧对心脏缺血保护作用机制研究
- 心血管低氧无疑是同现代社会最常见的心脏缺血疾病相联系,通常是由于氧供应与低氧刺激的强度和时间有关,而且也与心脏对氧缺乏的耐受水平有关。提高心脏对低氧的耐受无疑是一个有效的对策措施。间歇性低氧可能是一种独特的非药物性提高心...
- 周兆年张翼钟宁董建文朱海峰
- 文献传递
- M 受体阻断剂对粉防己碱心肌负性肌力作用的调节及其离子机理被引量：5
- 1999年
- 研究Ｍ 受体阻断剂对粉防己碱（Ｔｅｔ）负性肌力作用的影响并探讨其机理．记录Ｔｅｔ对豚鼠离体左心房收缩力，兔心房肌细胞动作电位及豚鼠单个心室肌细胞Ｃａ２＋ ，Ｋ＋ 通道电流的作用及Ｍ 受体阻断剂的影响．Ｍ 受体阻断剂阿托品（０．０３ μｍ ｏｌ·Ｌ－ １）及Ｍ２ 受体亚型阻断剂ＡＦ－ＤＸ １１６（１．０ μｍ ｏｌ·Ｌ－ １）能使Ｔｅｔ负性肌力作用的量效曲线平行右移， ＥＣ５０（μｍ ｏｌ·Ｌ－ １）由２８．９±０．９ 分别增至１２５±２１ 和１２７±１３；Ｔｅｔ（１－ １００ μｍ ｏｌ·Ｌ－ １）浓度依赖性缩短兔心房肌细胞动作电位时程ＡＰＤ２０，ＡＰＤ５０， 此作用被阿托品（０．０３ μｍ ｏｌ·Ｌ－ １）部分拮抗，而Ｔｅｔ延长ＡＰＤ９０ 的作用不受阿托品的影响．阿托品（１μｍ ｏｌ·Ｌ－ １）部分拮抗Ｔｅｔ（３０ μｍ ｏｌ·Ｌ－ １）对豚鼠心室肌细胞Ｌ－型钙电流的阻滞作用，而不影响其抑制内向整流钾电流（ＩＫ１）的作用． １ μｍ ｏｌ·Ｌ－ １乙酰胆碱则能逆转Ｔｅｔ对ＩＫ１的抑制．Ｍ 受体阻断剂对Ｔｅｔ阻滞钙通道作用的影响可能是其拮抗Ｔｅｔ负性肌力作用的主要离子机理．
- 钟宁钱家庆
- 关键词：粉防己碱心肌收缩钙通道
- M受体阻断剂对粉防己碱负性频率作用的调节(英文)被引量：2
- 1999年
- 目的:研究M受体亚型阻断剂对粉防己碱(Tet)减慢心率,抑制窦房结功能的影响并探讨其离子机制。方法:在离体右心房标本及毁脊髓大鼠模型观察粉防己碱减慢心率的作用,用标准微电极及膜片箝全细胞记录技术观察Tet对窦房结动作电位及L型钙电流(I_(Ca-L))的影响。结果:Tet浓度依赖性抑制离体右心房自发收缩频率并减慢毁脊髓大鼠心率。Tet抑制窦房结自律性,降低V_(max、SP_4、并延长SCL,在分离单个心肌细胞Te抑制I_(Ca-L)的峰值电流。阿托品和M_2受体亚型阻断剂AF-DX 116能竞争性抑制Tet的上述作用。结论:粉防己碱的心肌负性变时作用是由于其对I_(Ca-L)的抑制,而M受体阻断剂对Tet阻滞钙通道作用的调节是其影响Tet作用的离子机制。
- 钟宁钱家庆
- 关键词：毒蕈碱受体粉防己碱动作电位膜片箝技术
- 血管内皮细胞容量激活的氯通道被引量：6
- 2000年
- 氯通道是血管内皮细胞上主要的离子通道，容量激活的氯通道是其中一种主要类型并广为研究。已经证实容量激活的氯通道在维持静息膜电位；调节细胞内钙、pH值，影响细胞增殖和分化中起着重要的作用。本文综述了血管内皮细胞容量激活氯通道的基本电生理及分子生物学特性，并初步探讨该通道的调节机制。
- 钟宁方奇志金满文周兆年
- 关键词：氯通道血管内皮细胞电生理生理作用
- 间歇性低氧处理大鼠心肌的抗心律失常与抗氧化效应被引量：34
- 2000年
- 利用结扎在体大鼠冠脉方法研究不同时间间歇性低氧处理对缺血、再灌注心律失常以及心肌超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)的影响 ,并与连续性低氧相比较。实验结果如下 :( 1)间歇性低氧 (intermittenthy poxiaexposure) 2 8d (IH2 8)、42d (IH42 )、间歇性低氧 2 8d后 1周 (PIH2 8 1W)、2周 (PIH2 8 2W )和连续性低氧 (con tinuedhypoxiaexposure) 2 8d (CH2 8)、42d (CH42 )大鼠 ,缺血和再灌注心律失常评分明显低于对照组 ;( 2 )IH2 8、IH42、CH2 8、CH42、PIH2 8 1W、PIH2 8 2W及间歇性低氧 2 8d后 3周 (PIH2 8 3W)大鼠心肌的SOD明显高于对照组 ;而间歇性低氧 14d (IH14)、IH2 8、IH42、CH2 8、CH42、PIH2 8 1W及PIH2 8 2W大鼠心肌的MDA明显低于对照组。实验结果表明 :间歇性低氧处理 2 8d和 42d具有明确的抗缺血和再灌注心律失常作用 ,此作用与心肌抗氧化能力增强有关。抗心律失常作用于间歇性低氧处理 14d后逐渐发生 ,脱离低氧处理后可有效维持
- 张翼钟宁朱海峰周兆年
- 关键词：间歇性低氧心律失常SODMAD
