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UCP1蛋白和UCP3基因表达减少与OLETF鼠早期肥胖有关被引量：2: 2011年; 目的观察肥胖2型糖尿病模型OLETF鼠体质量变化和解偶联蛋白(UCPs)转录基因或蛋白表达的相关性。方法测量OLETF大鼠和对照组LETO大鼠不同周龄阶段体质量,在7、10和25周时用Western blot方法测定棕色脂肪组织(BAT)中的UCP1蛋白,用Northern blot方法测定骨骼肌中UCP2和UCP3mRNA量。结果 OLETF大鼠体质量增加比LETO大鼠快,9周前后两组体质量增加差异最明显。10周时LETO组UCP1是OLETF组的1.9倍(P<0.05);UCP3mRNA量约为OLETF组的5.5倍(P<0.01)。结论体质量增加差异明显的阶段UCP1蛋白和UCP3基因表达的减少可能是引起OLETF大鼠肥胖的病因之一。; 金成吉王晓梅李湘母义明; 关键词：肥胖 UCP2

S-腺苷甲硫氨酸对血管平滑肌细胞PDGFmRNA表达的影响: 2017年; 目的观察S-腺苷甲硫氨酸对血小板源性生长因子m RNA表达及对血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖与迁移的影响。方法于2015年3月—2016年3月在大连大学附属中山医院实验中心将8周龄SD大鼠30只分为空白对照组10只、对照组10只和SAMe组10只。造模后SAMe组腹腔内注射SAMe[15 mg/(kg·d)],对照组注射相同剂量的生理盐水,观察大鼠正常颈动脉内膜损伤前后VSMCs基因甲基化差异、颈动脉管腔面积及内膜/中膜面积比值、测定VSMCs增殖、各组细胞PDGF m RNA表达水平。结果大鼠颈动脉内膜损伤后VSMCs的PDGF启动子去甲基化。对照组和SAMe组VSMCs迁移距离分别为(645±143)m和(468±87)m;对照组和SAMe组VSMCs 490nm吸光度A值分别为(2.47±0.64)nm和(1.92±0.52)nm;PDGF m RNA表达的相对比值(PDGF/GAPDH),对照组和SAMe组分别为(1.63±0.52)和(0.64±0.20);对照组和SAMe治疗组大鼠颈动脉内膜面积分别(0.468±0.092)mm2和(0.275±0.064)mm2,管腔面积分别为(0.437±0.087),(0.635±0.104)mm2,SAMe组管腔面积大于对照组(P<0.01)。两组情况比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论大鼠颈动脉内膜损伤引起VSMCs中PDGF启动子去甲基化,SAMe抑制VSMCs中PDGF m RNA表达和VSMCs增殖和迁移。; 金成吉段薇曲建梅彭勃刘璟瑶孙建平; 关键词：S-腺苷甲硫氨酸血管平滑肌细胞甲基化血小板源性生长因子

高糖及高胰岛素对人血管平滑肌细胞增殖、迁移及miR-145水平的影响被引量：3: 2017年; 目的探讨高血糖和高胰岛素对人miR-145水平的影响。方法将人血管平滑肌细胞(VSMC)分为正常组、高糖组(25 mmol/L)、高胰岛素组(300 m U/L)和高糖高胰岛素组,各组细胞培养72 h后,用real-time PCR测定各组VSMC中miR-145的水平;用四甲基偶氮唑盐(MTT)法及细胞划痕法分别测定VSMC的增殖及迁移。miR-145病毒转染VSMC 48 h后,再分为上述4组,用上述方法测定病毒转染后VSMC的增殖与迁移。结果与正常组相比,其他3组miR-145水平均不同程度下降(P<0.05),尤以高糖高胰岛素组下降最明显(P<0.01);高糖及高胰岛素促进VSMC的增殖和迁移。miR-145病毒转染后,各组VSMC的增殖和迁移均较转染前明显降低(P<0.05)。结论高血糖及高胰岛素降低VSMC中miR-145的表达,miR-145的过表达可抑制VSMC的增殖和迁移。; 金成吉唐田于晓静曲建梅段薇张弢; 关键词：MIR-145 血管平滑肌细胞

PPAR-δ87T/C基因多态性与2型糖尿病代谢的关系被引量：1: 2011年; 目的研究PPARδ-87T/C基因多态性与2型糖尿病(T2DM)的代谢关系。方法检测大连地区汉族人194例T2DM患者(按WHO1999年推荐标准)和血糖正常(NFG)对照组127例体重指数(BMI)、空腹血糖、血脂、胰岛素及PPARδ基因启动子-87T/C多态性。结果①T2DM组、NFG组基因型频率无统计学差异(χ2=0.012,P=0.994);②亚组分析,T2DM组肥胖者CC基因型频率有增高的趋势(χ2=5.627,P=0.060),而NFG组没有类似情况(χ2=0.583,P=0.747);③T2DM组及NFG组中脂代谢与各基因型频率均无差异(χ2=1.558及4.535,P=0.459及0.104);④定量分析显示:T2DM组各基因型间胰岛素抵抗指数无差异(F=1.027,P=0.360);而NFG组各基因型间胰岛素抵抗指数有差异(F=4.052,P=0.020);T2DM组合并肥胖的人群各基因型之间BMI有统计学差异(F=5.210,P=0.006);各基因型的血脂均无统计学差异。结论 PPARδ-87T/C多态性与大连地区T2DM的肥胖发生有关。; 于晓静苏本利王晓梅金成吉王影; 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体

高糖对乳鼠心肌细胞PPAR-δ表达影响的研究: 2014年; 目的探讨高糖浓度下体外培养心肌细胞中过氧化物酶增殖体激活受体-δ（PPAR-δ）表达及激动剂对PPAR-δ表达的影响。方法取1～3d乳鼠心肌进行原代心肌细胞培养。培养心肌细胞分别置于葡萄糖5mmol／L组（NG组），葡萄糖5mmol／L＋甘露醇25mmol／L组（MG组），葡萄糖30mmol／L组（HG组），葡萄糖30mmol／L＋激动剂GW501516组（GW组）。结果心肌细胞在任何葡萄糖浓度下PPAR-δ均有表达。NG组与MG组PPAR-δ mRNA表达差异无统计学意义（0．67±0．15 vs 0．62±0．13；F=0．212，P〉0．05）；HG组mRNA表达较NG组减弱，差异有统计学意义（0．40±0．09 vs 0．67±0．15；F=2．96，P〈0．05）；经激动剂调控后GW组与NG组PPAR-δ mRNA表达差异无统计学意义（0．59±0．11 vs 0．67±0．15；F=1．854，P〉0．05）。结论高糖可下调心肌细胞PPAR-δ表达，其激动剂可改善高糖对PPAR-δ表达。; 蒲新于晓静金成吉曲健梅段薇张弢; 关键词：糖尿病心肌病高糖

2型糖尿病大鼠急性心肌缺血对心肌新生血管的影响被引量：5: 2012年; 目的探讨糖尿病急性心肌缺血对心肌新生血管生成的影响及其机制。方法清洁级健康雄性8周龄sD大鼠52只，任意选取其中20只以高脂喂养联合小剂量链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型；以糖尿病建模成功的大鼠与16只正常大鼠以结扎冠状动脉前降支制作急性心肌梗死模型；另外16只大鼠只开胸不造模、不给药作为假手术组。心肌梗死造模术后2周，处死各组动物，取左心室梗死区及相邻区域心肌，采用免疫组化方法检测各组大鼠缺血周边区微血管密度（MVD），Western blotting法检测血管内皮生长因子（VEGF）及其信号转导蛋白[磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、磷酸化eNOS（p-eNOS）]、内皮抑素蛋白的表达。组间数据比较采用单因素方差分析，样本均数间两两比较采用q检验，两组计量资料比较采用t检验。结果3组成活大鼠分别为：糖尿病心肌梗死组12只，非糖尿病心肌梗死组（对照组）13只，假手术组14只。与对照组相比，糖尿病组缺血心肌新生血管明显减少（19．7±3．8比14．2±3．6，q=2．98，P〈0．05）。糖尿病组、假手术组VEGF表达显著低于对照组（分别为0．89±0．12、0．65±0．23和1．53±0．20，F=6．52，P〈0．01）。糖尿病组和对照组p-Akt和eNOS蛋白表达差异无统计学意义（t值分别为3．02、2．78，P〉0．05），但糖尿病组p-eNOS蛋白表达显著减少（0．49±0．09比1．16±0．12，t=5．68，P〈0．05）。糖尿病组内皮抑素表达显著高于对照组（4．6±0．6比2．3±0．4，t=8．63，P〈0．05）。结论糖尿病大鼠急性缺血心肌的新生血管生成低下，VEGF转导通路在多个水平上参与其中，并与内皮抑素共同作用。; 段薇张学梅于萌王晓梅金成吉李湘张弢曲建梅刘臻瑶; 关键词：心肌缺血

血管内皮生长因子基因多态性与糖尿病视网膜病变的相关性被引量：5: 2008年; 目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)-460C/T基因多态性与糖尿病视网膜病变(DR)的相关性。方法病史超过10年的2型糖尿病(T2DM)患者204例,分为非增殖型视网膜病变组(NP-DR,65例)、增殖型视网膜病变组(PDR,64例)及单纯2型糖尿病组(DM,75例)。用PCR-RFLP方法检测各组基因型,比较各组基因型和等位基因的频率。结果DR组VEGF-460位点TT基因型频率显著低于DM组(P<0.01),C等位基因频率显著高于DM组(P<0.01);NPDR组与PDR组基因型和等位基因频率差异无统计学意义(P>0.05)。DM中CC、CT、TT基因型的DR发生率分别为69.8%、68.9%和42.2%,CC和CT基因型的DR发生率显著高于TT基因型(P<0.01)。结论VEGF-460C/T多态性与DR的发生发展有关,C等位基因可能是DR的易感基因。; 王晓梅金成吉张弢杨晓辉冯海娟于晓静曲健梅; 关键词：多态性视网膜病变

S-腺苷甲硫氨酸对大鼠血管平滑肌细胞增生和迁移的影响被引量：2: 2012年; 目的观察s-腺苷甲硫氨酸（S-adenosyl—L—methionine，SAMe）对肿瘤坏死因子仪（TNF-a）诱导的血管平滑肌细胞（VSMC）增殖与迁移的影响。方法根据干预方式将大鼠VSMC分为对照组、TNF—a组、SAMe组和TNFa＋SAMe组4组。刮片法观察VSMC迁移距离，MTF法测定VSMC增殖，凝胶电泳迁移率（EMSA）分析检测核因子KB（NF—KB）的活性，Northern印迹法检测各组细胞血小板源性生长因子（PDGF）mRNA表达水平。将sD大鼠分为正常对照组、颈动脉球囊损伤模型生理盐水注射组（损伤组）和SAMe治疗组（15mg·kg-1·d-1）3组，苏木素伊红染色观察血管内膜增生和管腔面积变化。结果（1）TNF-a组VSMC迁移距离、490nm吸光度值、PDGFmRNA表达水平、NF—KB活性大于对照组（P均〈0．01），TNF—d＋SAMe组上述指标均小于TNF-a组（P均〈0．01），且与对照组比较差异无统计学意义。（2）损伤组和SAMe治疗组大鼠血管内膜面积均大于正常对照组（P均〈0．01），而管腔面积均小于正常对照组（P均〈0．01）。SAMe治疗组大鼠血管内膜面积小于损伤组（P〈0．01），而管腔面积大于损伤组（P〈0．01）。结论SAMe可抑制TNF-a诱导的VSMC增殖和迁移，该作用可能与其抑制NF—KB活性和PDGF基因表达有关。; 金成吉王晓梅段薇李湘曲建梅张弢刘璟瑶; 关键词：血管 S-腺苷甲硫氨酸血小板源性生长因子

S-腺苷甲硫氨酸改善OLETF大鼠胰岛素敏感性: 2011年; 目的观察S-腺苷甲硫氨酸对肥胖的2型糖尿病模型OLETF鼠骨骼肌mtDNA量和胰岛素敏感性的影响。方法每日给大鼠腹腔内注射S-腺苷甲硫氨酸(15 mg/kg)或安慰剂,测定食物摄入量、体质量及骨骼肌mtDNA量。行静脉葡萄糖耐量试验和正葡萄糖高胰岛素钳夹实验评价胰岛素敏感性。结果 S-腺苷甲硫氨酸治疗后OLETF大鼠进食量减少,体质量增加幅度下降,骨骼肌mtDNA量增加,葡萄糖输注速度增加,骨骼肌mtDNA量与体质量呈负相关(γ=0.696,P<0.05)。结论 S-腺苷甲硫氨酸可以改善OLETF鼠胰岛素敏感性,抑制体质量增加,增加骨骼肌mtDNA量。; 金成吉王晓梅李湘冯海娟母义明; 关键词：S-腺苷甲硫氨酸 MTDNA 胰岛素敏感性

原位定型微囊化载体制剂在糖尿病大鼠皮肤溃疡中的作用: 2011年; 背景:原位定型微囊化载体制剂成分之一胰岛素可以促进溃疡愈合。目的:观察原位定型微囊化载体制剂在糖尿病大鼠皮肤溃疡中的疗效。方法:腹腔内注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,应用外科方法建立全层皮肤缺损模型。根据皮肤溃疡处干预方式将实验动物分为4组。①空白对照组用生理盐水处理创面。②一般制剂组应用甲硝唑+山莨菪硷1+普通短效胰岛素处理创面。③单纯微囊组创面外敷不含有效药物成分的微囊化载体膜。④微囊化有效制剂组溃疡处外涂微囊化载体制剂膜,内含药物成分与一般制剂组相同。定时测量溃疡面积,记录溃疡愈合时间,取创面全层组织进行组织学观察,测定表皮生长因子受体、纤维连接蛋白阳性细胞数量。结果与结论:微囊化有效制剂组大鼠溃疡愈合时间短于其他3组(P<0.05或P<0.01),微囊化有效制剂组表皮生长因子受体和纤维连接蛋白阳性细胞数目高于其他各组(P<0.05或P<0.01)。结果表明,原位定型微囊化载体制剂能够缩短愈合时间和促进糖尿病大鼠皮肤溃疡愈合。; 王晓梅王府杨晓辉金成吉李湘; 关键词：糖尿病大鼠皮肤溃疡表皮生长因子受体连接蛋白

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金成吉

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