金建生
- 作品数：46 被引量：251H指数：9
- 供职机构：福建医科大学附属协和医院更多>>
- 发文基金：福建省自然科学基金厦门市卫生局科研基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 人参皂苷Rg1通过下调TGFβ_1及βigh3表达延缓拟衰老小鼠肾脏纤维化被引量：4
- 2014年
- 目的探讨人参皂苷Rg1对亚急性衰老小鼠纤连蛋白(FN)、转化生长因子(TGF)β1及β诱导蛋白IG-H3(βigh3)等水平表达的影响。方法选择清洁级的78只昆明种小鼠作为研究对象。将小鼠以数字法随机分成六组。其中青年组不进行任何处理;模型组以剂量为400 mg·kg-1·d-1的D-半乳糖进行腹腔注射,为期12 w。而Rg1预防组及科素亚对照组D-半乳糖注射的同时另分别给予5、10、20 mg·kg-1·d-1的Rg1腹腔注射,或10 mg·kg-1·d-1的科素亚灌胃。观察并对比剂量不同的Rg1对于造模后小鼠一般状况和衰老相关性指标的影响。经免疫组化以及Western印迹法检测肾组织FN和TGFβ1以及βigh3分子表达,探讨Rg1对在拟衰老过程对于肾脏保护的分子机制。结果青年组的小鼠毛色白,其富含光泽,行动和反应情况灵敏。实施造模的1个月之后,各组小鼠均出现程度各异的皮毛粗糙和发黄。与青年组相比,其他各组的SA-β-gal水平均显著升高,但SOD活力显著下降(P<0.05);20 mg Rg1预防组与科素亚组的SA-β-gal水平均显著低于模型组(均P<0.05)。模型组、5 mg Rg1预防组、10 mg Rg1预防组、20 mg Rg1预防组以及科素亚组的SOD活力均显著低于青年组;而与模型组相比,各Rg1预防组与科素亚组的SOD活力水平更高;与10 mg Rg1预防组相比,20 mg Rg1预防组的SOD活力更高;与科素亚组相比,20 mg Rg1预防组的SOD活力亦更高(均P<0.05)。青年组的FN、TGFβ1以及βigh3等指标水平均显著低于其他各组的指标水平(均P<0.05);10 mg Rg1预防组的TGFβ1和βigh3水平均显著低于模型组;20 mg Rg1预防组及科素亚组的FN、TGFβ1以及βigh3水平均分别显著低于模型组(均P<0.05)。结论人参皂苷Rg1可能对于拟衰老过程肾脏损伤具有一定的保护作用,且以20mg·kg-1·d-1剂量效果最佳。Rg1抗氧化作用可能是肾脏保护有关作用的主要机制,在亚急性衰老模型中,普遍存在FN、TGFβ1及βigh3等指标水�
- 叶洪金建生陈晓春张静
- 关键词：RG1亚急性衰老纤连蛋白
- 糖尿病大鼠肾皮质细胞过度凋亡被引量：3
- 2006年
- 目的研究糖尿病大鼠肾皮质细胞凋亡的可能机制及其对糖尿病肾病的影响。方法20只雄性SD大鼠随机分为糖尿病组和对照组。糖尿病大鼠模型采用链脲佐菌素65 mg/kg腹腔注射诱导建立。12周后观察2组体质量、血糖以及血肌酐、尿素氮2、4 h尿蛋白等肾功能指标;采用透射电镜和原位末端标记法(TUNEL法)检测大鼠肾皮质细胞凋亡,并用免疫组织化学的方法检测增殖细胞核抗原(PCNA)以及凋亡相关基因Bax、Bcl-2、Caspase-3的表达。结果建模12周的糖尿病组肾小球和肾小管细胞凋亡明显增多(P<0.01),肾小球和肾小管细胞PCNA表达无明显差别(P>0.05);与对照组比较,糖尿病组肾小管Bax和Caspase-3表达明显增加(P<0.01),Bcl-2表达明显减少(P<0.05);2组肾小球都不表达Bax和Bcl-2,糖尿病组肾小球有少量Caspase-3表达。结论糖尿病大鼠肾皮质细胞过度凋亡。包括Bax、Bcl-2和Caspase-3在内的Caspase依赖的线粒体凋亡途径可能参与了糖尿病状态下肾小管细胞的凋亡;细胞凋亡的增多可能是糖尿病肾病发展的原因之一。
- 金建生苏波峰叶洪
- 关键词：糖尿病肾病增殖细胞核抗原凋亡
- P选择素、肿瘤坏死因子α、高敏C反应蛋白变化与糖尿病肾微血管病变关系的研究
- 2008年
- 刘静金建生伍红英
- 关键词：糖尿病肾病P选择素肿瘤坏死因子
- 三丁基过氧化氢诱导细胞衰老模型被引量：3
- 2003年
- 目的 用三丁基过氧化氢 (t- BHP)诱导 WI- 38细胞衰老 ,建立体外细胞衰老的模型。 方法 用t- BHP(10 0μmol/ L )作用于 WI- 38细胞 ,从 30代开始 ,隔代作用 1次 ,每次 1h,共 4次 ,诱导细胞衰老。从光镜、透射电镜观察细胞形态及细胞超微结构 ,流式细胞术分析细胞周期 ,计算 G1 期细胞比例 ,对细胞进行 SA-β-半乳糖苷酶染色 ,观察 t- BHP对上述指标的影响。 结果 t- BHP(10 0μm ol/ L )作用 4次后 ,WI- 38细胞出现衰老的特征 ,细胞停止增殖分裂 ,体积增大 ,胞体变平 ,次级溶酶体增多 ,同时 G1 期细胞比例增加 ,β-半乳糖苷酶染色阳性细胞数增加。 结论 t- BHP可诱导 WI- 38细胞衰老 。
- 赵朝晖陈晓春朱元贵曾育琦金建生
- 关键词：细胞衰老成纤维细胞
- 来氟米特治疗肾脏病的药理与临床研究进展被引量：4
- 2007年
- 来氟米特作为一种新型免疫抑制剂,已广泛应用于治疗类风湿性关节炎及器官移植中防治移植物的排异。近年来,来氟米特在肾脏疾病新领域的应用日益受到关注。本文对来氟米特的作用机理及其在肾脏疾病中的应用作一综述。
- 叶洪金建生
- 关键词：来氟米特肾脏疾病药理作用
- 三七总苷对氧化低密度脂蛋白诱导大鼠系膜细胞的影响被引量：1
- 2008年
- 目的：探讨三七总苷（PNS）对氧化低密度脂蛋白（OX-LDL）诱导大鼠肾小球系膜细胞合成细胞外基质（ECM）、表达转化生长因子-β1（TGF-β1）的影响。方法：采用逆转录-多聚酶链反应（RT-PCR）检测纤维连接蛋白（FN）、Ⅳ型胶原（ColⅣ）及TGF-β1的mRNA表达;酶联免疫吸附试验（ELISA）检测FN、ColⅣ及TGF-β1的蛋白含量;免疫细胞化学观察核转录因子-κB（NF-κB）p65核转位。结果：OX-LDL（50μg/ml）诱导系膜细胞FN、ColⅣ及TGF-β1表达增强,NF-κB活化,p65核转位率增加;PNS（200~800μg/ml）作用一定时间后,FN、ColⅣ及TGF-β1表达降低,NF-κBp65核转位率明显低于诱导组。结论：PNS能够抑制OX-LDL诱导的系膜细胞FN、ColⅣ合成,并抑制TGF-β1表达;这种效应可能与影响NF-κB核转位有关。
- 金建生张恒远陈健实郑祥雄李频
- 关键词：三七总苷氧化低密度脂蛋白系膜细胞转化生长因子-Β1核转录因子-ΚB
- 208例老年患者血清β_2-微球蛋白测定的临床探讨
- 1992年
- 本文对208例老年患者血清β_2—微球蛋白(β_2—MG)的含量进行测定,并以156例健康老年人作对照组。发现疾病组血清β_2—MG 值明显高于健康对照组(P<0.01),且血清β_2—MG 值随着老年合并疾病的增多而增高,其中112例高血压病老年人随着高血压病情的进展,血清β_2—MG 值和阳性率亦增高,较尿素氮、肌酐增高更早期、敏感。
- 金建生林挺岩郑国惠陈秋英
- 关键词：肾功能Β2微球蛋白
- 人参皂苷Rg1对细胞衰老过程中p21,cyclin E和CDK2表达的影响被引量：30
- 2004年
- 目的 探讨p21、细胞周期蛋白E(cyclin E)和周期蛋白依赖性蛋白激酶2(cyclin-dependent kinase 2,CDK2)在人参皂苷Rgl对抗三丁基过氧化氢(t-BHP)诱导’WI-38细胞衰老过程中的可能作用。方法 细胞超微结构、流式细胞分析和β-半乳糖苷酶细胞化学染色观察衰老细胞,蛋白印迹法检测p21,cyclin E和CDK2蛋白的表达。结果 Rgl预处理可明显减弱t-BHP对WI-38细胞衰老的诱导作用,同时p21表达水平明显降低,cyclin E和CDK2表达水平增加。结论 人参皂苷Rgl对抗三丁基过氧化氢对细胞衰老的诱导作用可能与其改变p21,cyclin E和CDK2的表达水平有关。
- 赵朝晖陈晓春金建生朱元贵师广斌曾育琦李永坤彭旭
- 关键词：人参皂苷RG1P21蛋白细胞周期蛋白E
- 三七总皂苷对腺嘌呤致肾间质纤维化的影响被引量：3
- 2008年
- 目的研究三七总皂苷(PNS)对腺嘌呤致大鼠肾间质纤维化的防治作用。方法Wistar雄性大鼠50只,随机分为正常对照组(n=6)、模型组(n=22)和干预组(n=22)。2%腺嘌呤250mg·kg^(-1)·d^(-1)混悬液灌胃,连续21d,制作大鼠肾问质纤维化模型;干预组7d后同时腹腔注射三七总皂苷50mg·kg^(-1)·d^(-1)。磺柳酸比浊法测定量24h尿蛋白,酶联免疫吸附实验检测血清中血小板源性生长因子(PDGF)-BB,HE、Masson染色观察肾脏病理变化,免疫组织化学法观察肾小管间质α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达并行半定量分析。结果与对照组比较,在实验d7、14、21、28,模型组和干预组大鼠血清PDGF-BB、24h尿蛋白定量、肾间质纤维化程度及α-SMA均升高(P<0.05或P<0.01),干预组低于模型组(P<0.05或P<0.01)。结论在腺嘌呤致大鼠肾间质纤维化早期阶段给予三七总皂苷可降低其血清PDGF-BB水平、肾间质α-SMA表达,阻滞肾间质纤维化进展。
- 伍红英金建生刘静韩俊愈
- 关键词：三七皂苷腺嘌呤血小板源性生长因子Α-平滑肌肌动蛋白血栓通
- 三七总皂苷对慢性肾缺血肾间质纤维化的防治作用被引量：14
- 2010年
- 目的观察三七总皂苷(PNS)对大鼠慢性肾缺血的保护作用及其机制。方法将大鼠随机分为假手术组,模型组及PNS治疗组。建立肾动脉狭窄肾缺血大鼠模型,分别于造模后第7,28,45,60天处死大鼠。观察肾间质病理形态学变化,应用免疫组织化学法检测肾小管-间质α-SMA在不同时间点的表达,放射免疫分析法检测血清IL-2的含量、ELISA检测血清血小板源性生长因子(PDGF)的含量。结果模型组肾间质纤维化的程度,肾小管上皮细胞及间质α-SMA的表达和血清PDGF的含量在各时间点明显高于假手术组(P<0.01),PNS治疗组上述各项指标在不同时间点明显低于模型组(P<0.05或P<0.01)。模型组血清IL-2含量在7 d时显著升高(P<0.01),之后迅速下降到假手术组水平,45 d时显著低于假手术组(P<0.05)。PNS治疗组血清IL-2含量在7 d时低于模型组(P<0.05),其他时间点差别无统计学意义。结论PNS可能通过抑制肾小管间质细胞表型转化,降低细胞因子PDGF的水平和早期IL-2的水平减轻和改善慢性肾缺血肾间质纤维化。
- 谢纪青金建生付次双
- 关键词：三七皂甙间质细胞白细胞介素-2血小板源性生长因子肌动蛋白类
