郭跃先
- 作品数：119 被引量：329H指数：9
- 供职机构：河北医科大学第三医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金河北省自然科学基金河北省医学科学研究重点课题更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学化学工程更多>>
- 糖尿病大鼠膀胱肾上腺素能β3受体的研究
- 糖尿病膀胱病变(DCP)是糖尿病的常见并发症,它严重影响着人类的健康状况和生存质量,越来越受到人们的重视。DCP的病因尚不完全清楚,且影响因素很多。近年来对于DCP肌原性因素的研究成为热点。一方面,动物实验中发现糖尿病膀...
- 赵万里郭跃先
- 关键词：Β3-AR逼尿肌糖尿病膀胱
- 文献传递
- 小剂量IL-2联合INF在肾癌根治术后的应用被引量：1
- 2009年
- 郭跃先杨士杰
- 关键词：肾肿瘤白介素-2
- 前列腺液中单核细胞趋化蛋白水平与慢性非细菌性前列腺炎的研究被引量：1
- 2008年
- 目的研究慢性非细菌性前列腺炎的发病机制并寻求一种简洁的诊断方法。方法筛选门诊慢性非细菌性前列腺炎患者(前列腺炎组)64例和无前列腺炎的健康志愿者(对照组)24例,比较2组前列腺液中单核细胞趋化蛋白(MCP-1)含量。结果前列腺炎组前列腺液中MCP-1含量(73±14)pg/ml,对照组中MCP-1含量(35±11)pg/ml。2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论慢性非细菌性前列腺炎患者前列腺液中MCP-1含量较对照组明显升高,前列腺液中出现的增多巨噬细胞可能由MCP-1趋化。可以应用检测前列腺液中MCP-1作为一种客观、简洁的诊断方法。
- 杨士杰郭跃先李文平王伟郭铁孙新成
- 关键词：慢性非细菌性前列腺炎
- 二十二碳六烯酸诱导前列腺癌细胞凋亡的信号通路研究被引量：23
- 2017年
- 目的探讨二十二碳六烯酸（DHA）改变凋亡信号通路，引起前列腺癌细胞凋亡的机制。方法利用RT2 Profiler Array-Apoptosis方法，寻找DHA诱导前列腺癌细胞凋亡的作用靶点，可见10个上调和5个下调基因，然后利用实时定量聚合酶链反应（Real-time PCR）方法，验证和筛选结果。结果与对照组比较，DHA处理24 h后，DU145细胞半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶（Caspase）家族中的Caspase-1、Caspase-3和Caspase-9转录水平，分别上调了2.06、4.88和12.10倍；促细胞凋亡的B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白（bax）基因上调了2.93倍，并且bax与B细胞淋巴瘤/白血病-2（bcl-2）比值增加；细胞死亡诱导相关基因CIDEA和DFFA，分别上调了2.34和3.21倍；肿瘤坏死因子相关基因LTA和肿瘤坏死因子（TNF），分别上调了2.04和2.24倍；基因警察TP53的mRNA表达上调了2.97倍。另外，DU145细胞线粒体相关凋亡诱导基因（AIFM1）、蛋白激酶（Akt1）、BH3位点死亡诱导基因BID和BIRC6、X连锁凋亡抑制蛋白（XIAP）转录水平的表达，均发生下调。不同浓度DHA刺激24 h后，在前列腺癌DU145细胞Caspase家族中，Caspase-1、Caspase-3、Caspase-9和Caspase-12表达均明显增加，其中Caspase-3、Caspase-9和Caspase-12的表达，与DHA刺激浓度有剂量依赖性关系；前列腺癌DU145细胞bax、CIDEA、DFFA、TNF和肿瘤蛋白P53（TP53）基因表达均明显增加；其中bax、CIDEA和TNF的表达与DHA刺激浓度有剂量依赖性关系；前列腺癌DU145细胞AIFM1、Akt1、BID、BIRC6和XIAP基因表达均明显下降；其中AIFM1、BID和XIAP的表达与DHA刺激浓度有剂量依赖性关系。
结论DHA通过改变Caspase家族等凋亡信号通路相关基因的表达，诱导前列腺癌细胞发生凋亡。
- 贾晓鹏孙亚楠王伟王秀丽郭跃先
- 关键词：前列腺腺癌多不饱和脂肪酸二十二碳六烯酸
- 肾移植受者环孢菌素2小时峰值血浓度的检测
- 2005年
- 郭跃先李文平张翠欣
- 关键词：肾移植环孢菌素
- 胰岛素生长因子-1在糖尿病大鼠膀胱和腰骶背根神经节中的表达
- 目的：观察胰岛素生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)在糖尿病性膀胱病的发生发展中的作用.方法：将35只SD大鼠随机分为两组,对照组为15只,糖尿病组20只；建立糖尿病大鼠模...
- 蒋玉清李晓伟王秀丽郭跃先
- 关键词：糖尿病胰岛素生长因子-1膀胱逼尿肌免疫组化
- 胰岛素生长因子-1在糖尿病大鼠膀胱和腰骶背根神经节中的表达被引量：1
- 2013年
- 目的 观察胰岛素生长因子-1（IGF-1）在糖尿病性膀胱病的发生发展中的作用.方法 将35只SD大鼠随机分为两组,对照组为15只,糖尿病组20只；建立糖尿病大鼠模型,11周后分别取两组大鼠膀胱及腰骶背根神经节组织,苏木素-伊红（HE）染色,光镜下观察.常规免疫组织化学方法检测IGF-1在大鼠膀胱及腰骶背根神经节组织的表达.结果 对照组血糖明显低于糖尿病组（4.7333 ±0.6172比29.5200±1.6224,P＜0.05）,光镜下见大鼠膀胱逼尿肌结构排列紊乱,肌间隙明显增宽,肌束间血管充血,逼尿肌细胞肥大,形态不规则.免疫组织化学显示,糖尿病组中IGF-1在膀胱及腰骶背根神经节中的表达明显下降（P＜0.01）.结论 IGF-1在糖尿病大鼠的膀胱及腰骶背根神经节中表达均明显下调,在糖尿病性膀胱病的病变发生及发展中起着重要作用.
- 蒋玉清李晓伟王秀丽郭跃先
- 关键词：糖尿病胰岛素生长因子-1膀胱逼尿肌背根神经节
- M3胆碱能受体在大鼠脊髓Ⅱ板层甘氨酸能神经元递质释放中的作用
- 2010年
- 目的 探讨M3胆碱能受体在大鼠脊髓Ⅱ板层甘氨酸能神经元递质释放中的作用.方法 健康雄性清洁级SD大鼠,周龄3～4周,体重160～180g,取鞘内置管成功的大鼠20只,随机分为2组（n=10）：生理盐水组（NS组）鞘内注射生理盐水10μl;PTX组鞘内注射百日咳毒素1.5μg/10μl.于鞘内注射后第7天,制备脊髓薄片,采用全细胞膜片钳技术,于细胞封接后稳定5 min,灌流液中加入终浓度为3 μmol/L的M胆碱能受体激动剂Oxo-M,3 min后洗脱,稳定5 min后加入终浓度为25 nmol/L的特异性M3胆碱能受体阻断剂4-DAMP,3 min后加入于终浓度为3 μmol/L的Oxo-M.于加入Oxo-M前（T1）、加入Oxo-M后3 min（T2）、加入4-DAMP后3 min（T3）、再次加入Oxo-M后3 min（T4）时记录甘氨酸能神经元自发抑制性突触后电流（sIPSCs）的频率和波幅.结果 与T1时比较,两组T2时甘氨酸能神经元sIPSCs频率升高（P＜0.01）,其余时点差异无统计学意义,T2～4时甘氨酸能神经元sIPSCs波幅差异无统计学意义（P＞0.05）;与T2时比较,两组T4时甘氨酸能神经元sIPSCs频率降低（P＜0.05或0.01）;两组甘氨酸能神经元sIPSCs频率和波幅比较差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 M3胆碱能受体在大鼠脊髓Ⅱ板层甘氨酸能神经元递质释放中发挥主要作用.
- 董蕊王秀丽郭跃先刘彦涛王秋筠霍树平
- 关键词：受体甘氨酸神经元脊髓
- 胰岛素样生长因子-1在代谢综合征大鼠和糖尿病大鼠膀胱中的表达变化被引量：3
- 2015年
- 目的 观察代谢综合征和2型糖尿病大鼠膀胱的镜下结构变化,探讨胰岛素样生长因子-1（IGF-1）在代谢综合征及2型糖尿病膀胱中的表达及意义.方法 将19只wistar大鼠随机分为3组,对照组5只,代谢综合征组7只（高脂饲料喂养建立代谢综合征模型）,2型糖尿病组7只（高脂饲料喂养＋腹腔注射链脲佐菌素建立2型糖尿病模型）.16周后取3组大鼠的膀胱组织,光镜下观察组织结构变化.应用免疫组织化学方法检测IGF-1在3组大鼠膀胱组织中的表达变化.结果 光镜下可见2型糖尿病大鼠膀胱黏膜下少许炎性细胞浸润,肌束排列松散,结构紊乱,肌束之间间隙增宽,肌束间血管扩张充血,逼尿肌细胞肥大明显,形态不一.代谢综合征组亦表现以上趋势,而正常组无以上表现.免疫组织化学显示,IGF-1蛋白在2型糖尿病组膀胱（0.212±0.032）中的表达同代谢综合征组（0.314±0.018）及正常组（0.336±0.011）两两比较明显下降（P＜0.05）,代谢综合征组相对于正常对照组差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 代谢综合征能够使大鼠膀胱逼尿肌细胞发生改变,可能最终导致糖尿病膀胱病变,IGF-1在代谢综合征大鼠膀胱组织中表达无明显下降;2型糖尿病能够造成糖尿病膀胱病变,2型糖尿病状态下,IGF-1在膀胱组织中表达明显降低.
- 吴国柱杨士杰蒋玉清王秀丽郭跃先
- 关键词：代谢综合征2型糖尿病胰岛素样生长因子-1膀胱
- 利美达松等糖皮质激素对慢性卡压周围神经损伤后功能恢复的研究被引量：8
- 1999年
- 目的 探讨利美达松等糖皮质激素伍用局麻药对周围神经慢性卡压损伤后功能恢复的影响。方法１０８只ＳＤ成年雄性大鼠随机等分为６组，对照组根据是否卡压坐骨神经分为２组（Ａ、Ｂ），治疗组根据去卡压后给予的糖皮质激素和／或局麻药分为４组（Ｃ、Ｄ、Ｅ、Ｆ）。术前、去卡压时、去卡压后１、３、５周Ｂ、Ｃ、Ｄ、Ｅ、Ｆ组大鼠行趾展功能指数（ＴＳＩ）、电生理检测（ＭＮＣＶ、Ｌａｎ）、轴突图像分析及神经单丝观察。结果 去卡压后３周，损伤组ＴＳＩ、ＭＮＣＶ、Ｌａｎ均有恢复，给予糖皮质激素组更明显（Ｐ＜０．０５）；去卡压后５周，各激素组功能恢复越来越显著，结合轴图图像分析及神经单丝观察，证实利美达松组各项指标恢复与其它组相比有显著性差异（Ｐ＜０．０５）。结论 利美达松对慢性神经卡压损伤后神经结构和功能恢复有明显的促进作用，且作用优于其它各组。
- 王秀丽郭跃先孟庆云王玉珍李德培
- 关键词：利美达松糖皮质激素
