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子宫内膜异位症发病机制的研究进展被引量：36: 2016年; 子宫内膜异位症(内异症)仍是医学上的一个难题,给育龄期的妇女带来了极大的痛苦,可以引起继发性痛经、慢性盆腔痛、不孕等临床症状。内异症的具体发病机制仍不清楚,在经典的"经血逆流"学说提出以后,又出现了体腔上皮化生学说、苗勒管残迹学说等。近几年的研究又提出了一系列与内异症发病相关的因素,包括在位内膜的生物学特点、雌激素作用、免疫炎症反应、血管形成等,这些因素的提出对子宫内膜异位症的发病机制进行了补充和深入,也为现在子宫内膜异位症的诊治提供了新的思路和方向。文章对近年来子宫内膜异位症发病机制的相关研究进展进行了回顾与总结,作一综述。; 宁丽陈萱庄如锦郭满李闫; 关键词：子宫内膜异位症子宫内膜生物学特性发病机制

血管生成素与功能失调性子宫出血被引量：2: 2009年; 近年研究血管生成素(Angiopoietin,Ang)及其受体系统是调控血管完善性的重要因子,参与子宫内膜生理性及病理性血管生成。正常月经周期中Ang-1对排卵后期子宫内膜血管发育,尤其对哺乳动物子宫内膜螺旋动脉的生长具有重要作用。在功能失调性子宫出血Ang-2可能促进异常子宫内膜血管生成,从而促进其病理发生过程。; 郭满胡双九; 关键词：血管生成素功能失调性子宫出血血管生成

MMP-7与E-cad在无排卵性功能失调性子宫出血中的表达及意义被引量：4: 2014年; 目的：研究基质金属蛋白酶-7（matrix metalloproteinase-7，MMP-7）和E-钙黏蛋白（E-cadherin， E-cad）在无排卵性功能失调性子宫出血（简称功血）子宫内膜的表达情况及相关性。方法选取2012～2013年门诊及住院患者经本院病理科证实为无排卵性功血，其中各增生病理类型的存档蜡块96例和正常子宫内膜（因子宫肌瘤行子宫切除的患者）13例。应用SP免疫组织化学方法测定MMP-7及E-cad在子宫内膜中的表达情况。结果 MMP-7和E-cad在实验组和对照组表达均有显著差异（ P＜0．05）；MMP-7在正常子宫内膜增殖期与分泌期无差别（ P＞0．05）；复杂型、不典型增生与对照组差异有显著性（ P＜0．05）。 E-cad在正常子宫内膜增殖期与分泌期无差别（ P＞0．05）；不典型增生与对照组差异有显著性（ P＜0．05）；MMP-7和E-cad在无排卵性功血中的表达两者之间无相关性（ P＞0．05）。结论MMP-7在无排卵性功血中表达增强，E-cad在无排卵性功血中表达降低。二者与无排卵性功血的发生发展相关。; 李闫胡双九郭满苑晓磊; 关键词：无排卵性功血 MMP-7 子宫内膜

HIF-1与COX-2在无排卵性功血中的表达及意义: 2013年; 目的检测缺氧诱导因子-1(hypoxia-inducible factor-1,HIF-1)和环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)在无排卵性功血患者子宫内膜的表达情况,探讨HIF-1和COX-2与无排卵性功血的关系及相关性。方法选取哈尔滨医科大学附属第二医院病理科无排卵性功血中各增生病理类型的存档蜡块70例和正常子宫内膜(因子宫肌瘤行子宫切除的患者)10例。应用SP免疫组织化学方法测定HIF-1及COX-2的表达情况。结果 HIF-1和COX-2在无排卵性功血中阳性染色均定位于子宫内膜腺上皮细胞的细胞质和细胞核中;HIF-1在正常子宫内膜和无排卵性功血中的阳性表达率分别是10.00%(1/10)、42.86%(30/70)。COX-2在正常子宫内膜和无排卵性功血中的阳性表达率分别是20.00%(2/10)、67.14%(47/70)。HIF-1和COX-2在实验组和对照组表达均有显著差异(P<0.05)。HIF-1和COX-2在无排卵性功血中的表达两者之间无相关性(P>0.05)。结论 HIF-1和COX-2均在无排卵性功血中表达增强,二者与无排卵性功血的发生发展相关。HIF-1可能在无排卵性功血子宫内膜血管生成中发挥重要作用,COX-2与抑制子宫内膜腺细胞的凋亡有关及血管生成有关。; 苑晓磊胡双九郭满李闫; 关键词：无排卵性功血 HIF-1 COX-2 免疫组化子宫内膜

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郭满