郭悦平
- 作品数：12 被引量：46H指数：4
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金黑龙江省教育厅资助项目黑龙江省教育厅科学技术研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 抗生素对肺表面活性物质功能的影响
- 2000年
- 目的 研究抗生素对肺表面活性物质 (PS)功能的影响。方法 2 8只 Wistar大鼠在人工呼吸下行全肺灌洗 (4 0 m l/kg,37℃生理盐水 ) 8～ 10次。当动脉血氧分压 (Pa O2 )降至 13.3k Pa以下时 ,随机分为 4组 (每组 7只 )。 A组 :气管内注入 PS (0 .5 m l,5 0 m g/m l) ;B组 :气管内注入 PS (2 5 mg)与硫酸阿米卡星 (5 m g)混合液 0 .5 ml;C组 :气管内注入 PS(2 5 m g)与硫酸庆大霉素 (2 .5 mg)混合液 0 .5 ml;D组 :气管内注入生理盐水 0 .5 ml。治疗后测定 5～ 15 0 m in的 Pa O2 及潮气量。同时对 A、B、C组经气管所注的液体测定各自的最小表面张力 (γmin)。结果 A、B、C 3组的γmin均在 5 .0 m N/m以下 ,组间无差异 (P>0 .0 5 )。 D组的 Pa O2 在治疗后仍维持在 13.3k Pa以下 ,潮气量也未见增加。 A、B、C组的 Pa O2 在治疗后均迅速上升 ,15 min时达 5 3.3k Pa以上 ,与 D组和治疗前比较呈显著性差异 (P<0 .0 5 ) ,并维持此高值至实验结束。A、B、C组的潮气量在治疗后也显著升高 (与 D组及治疗前比 ,P<0 .0 5 )。结论 阿米卡星或庆大霉素与 PS混合后不影响 PS的活性 ,PS可作为抗生素的载体。
- 郭悦平李文志张瑞芹黄宁
- 关键词：抗生素肺表面活性剂呼吸功能试验肺炎
- 一氧化碳对脑死亡供体肺脏丝裂原激活蛋白激酶信号通路的影响
- 2013年
- 目的评价吸入一氧化碳(CO)对脑死亡诱发肺损伤的影响,探讨其作用与丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)信号转导通路的关系。方法成年雄性Wistar大鼠24只,随机均分为三组,每组8只。假手术组(SH组)仅吸入40%O2150min,模型组(BD组)和研究组(CO组)在确认脑死亡前均吸入40%O2,脑死亡后再分别吸入40%O2和40%O2+0.025%CO120min。分别于脑死亡前后行动脉血气分析。实验结束测定肺脏静态压力-容积(P-V)曲线,计算肺组织湿/干重比(W/D),检测肺脏组织病理变化,并记录肺组织损伤评分(LIS)。使用Westernblot方法检测肺脏组织中p38、细胞外信号调节激酶(ERK)和c-junN末端蛋白激酶(JNK)的蛋白表达。结果与SH组比较,BD组和CO组动脉血PaO2/FiO2、BE和pH值明显降低,P-V曲线降低(P<0.05),肺组织W/D和LIS评分升高(P<0.05)。与BD组比较,CO组血气指标和P-V曲线升高(P<0.05),LIS评分降低(P<0.05)。与SH组比较,BD组磷酸化p38(p-p38)、磷酸化ERK(p-ERK)和磷酸化JNK(p-JNK)蛋白表达显著升高(P<0.05)。与BD组比较,CO组p-p38蛋白表达进一步增强(P<0.05),p-ERK蛋白表达下降(P<0.05),但p-JNK未见明显变化。结论吸入0.025%CO对大鼠脑死亡致肺损伤有保护效应,可能与调节MAPK信号系统p38和ERK蛋白表达有关。
- 付志杰周华成郭悦平刘金锋崔晓光李文志
- 关键词：一氧化碳脑死亡肺损伤丝裂原激活蛋白激酶
- 生物标志物在创伤性脑损伤临床鉴别诊断中的应用被引量：16
- 2018年
- 背景创伤性脑损伤（traumatic brain injury, TBI）是当今社会青年人死亡和致残的主要原因之一，这无疑给社会造成了巨大的经济和医疗负担，但是脑创伤在临床治疗中却是极其复杂的。如何尽早准确地判断TBI的严重程度对治疗和预后尤为重要，生物标志物在其中发挥着积极作用。目的正是由于脑创伤病理过程的复杂性和多样性，所以才致力于寻找能够评价脑创伤病情及预后的新方法。通过检测脑创伤患者体液中的一些特异性和敏感性高的生物标志物来提高脑创伤的诊断能力，评估创伤后颅内的病理变化，从而有助于患者的管理和治疗。内容主要总结近些年来与TBI相关的生物标志物及其在临床评判TBI预后中的作用。主要包括当下的研究热点[S100β、胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein, GFAP）、神经元特异性烯醇化酶（neuron-specific enolase, NSE）、髓磷脂碱性蛋白（myelin basic protein, MBP）、神经丝（neurofilaments, NFs）、C-Tau、微管结合蛋白2（microtubule-associated protein 2, MAP2）、泛素C端水解酶L1（ubiquitin c-terminal hydrolase-L1, UCHL1）、α-Ⅱ血影蛋白分解产物（α-Ⅱ spectrin breakdown product, SBDP）]和一些新兴的生物标志物[微RNA（microRNA, miRNA）、脂肪酸结合蛋白（fatty acid blinding proteins, FABPs）、血浆铜蓝蛋白、C反应蛋白（C-reactive protein, CRP）、基质金属蛋白酶-2（matrix metalloproteinase-2, MMP-2）]。趋向生物标志物已经在一些疾病诊断方面显示出潜能，如癌症、心力衰竭、感染和家族遗传疾病等。检查一种疾病特异性的生物标志物，对于疾病的鉴定、早期诊断和预防、治疗过程中的监控可能起到帮助作用。目前，对于脑创伤的研究主要致力于寻找能够提高预测能力的生物标志物。
- 曹红玲郭悦平王跃振李爱民杨万超李文志
- 关键词：创伤性脑损伤生物标志物
- 抗生素对肺表面活性物质功能的影响
- 目的研究抗生素对肺活性物质(PS)功能的影响.结论1、体外实验中膜天平所测实验用肺表面活性物质具有生物活性,阿米卡星和庆大霉素未影响PS体外活性.2、在体实验中PS与阿米卡星或庆大霉素的混合液能显著改善洗肺所致呼吸衰竭,...
- 郭悦平
- 关键词：抗生素肺表面活性物质肺灌洗肺功能
- 治疗性高碳酸血症对大鼠移植肝脏缺血再灌注损伤的影响被引量：1
- 2011年
- 目的探讨治疗性高碳酸血症对大鼠移植肝脏缺血再灌注损伤的影响。方法清洁级雄性Wistar．大鼠32只，6周龄，体重220～280g，采用完全随机设计的方法两两配对实施肝脏原位移植16只。采用随机数字表法，将受体鼠随机分为2组（n=8）：肝移植组（LT组）和治疗性高碳酸血症组（TH组）。LT组再灌注即刻吸入50％02—50％N1混合气体2h；TH组再灌注即刻吸入O2-M-CO2混合气体1h，调节气体浓度和呼吸频率，维持FiO250％、PaCO280～100mrnHg，而后继续吸人50％02—50％N1混合气体1h。再灌注期间记录MAP、PaO2和PaCO2。再灌注2h时，取动脉血样，测定血清ALT、AST、TNF-α、IL-1和IL-6的水平；取肝组织，测定NF-KB活性，计算凋亡指数，观察肝组织病理学结果。结果与LT组比较，TH组血清ALT、AST、TNF-α、IL-1和IL-6水平、肝组织NF-κB活性和凋亡指数降低，MAP、PaO1和PaCO2升高（P〈0．05）。TH组肝组织病理学损伤较LT组减轻。结论治疗性高碳酸血症可减轻大鼠移植肝脏缺血再灌注损伤，机制与抑制炎性反应和细胞凋亡有关。
- 崔晓光张丽娟谭晶郭悦平李文志
- 关键词：高碳酸血肝移植再灌注损伤
- 烟碱对大鼠移植肺NF-κB表达和细胞因子的影响被引量：1
- 2015年
- 目的评价外源性烟碱对大鼠移植肺损伤以及NF-κB表达和细胞因子的影响。方法雄性Wistar大鼠40只,随机分为3组,假手术组(S组;8只);肺移植组(C组;16只,供体、受体各8只);肺移植+烟碱处理组(N组;16只,供体、受体各8只)。S组只进行开胸等操作不进行肺移植;N组于肺移植术后15min时腹腔注射烟碱2 mg/kg。肺移植术后2 h取移植肺组织,进行肺组织病理损伤(LIS)评分,测定肺组织湿/干重比(W/D),采用免疫组化染色测定肺组织NF-κB表达,ELISA法测定血浆TNF-α、IL-1β和IL-6的浓度。结果 C组NF-κB的表达明显高于N组和S组,S组NF-κB的表达最低。与C组比较N组和S组血浆IL-6、IL-1β和TNF-α浓度降低。与C组比较,N组和S组W/D和LIS评分降低;但N组仍比S组W/D和LIS评分高。结论外源性烟碱可能通过激活胆碱能抗炎通路减少NF-κB的表达及随后TNF-α、IL-1β和IL-6的合成,减轻大鼠移植肺损伤。
- 丁文刚王琦潘鹏郭悦平刘天华
- 关键词：肺移植烟碱
- 含氯胺酮的肺表面活性物质剂对洗肺鼠呼吸衰竭的作用被引量：9
- 2000年
- 目的 探讨含氯胺酮的肺表面活性物质剂 (PS)对洗肺鼠呼吸衰竭的作用。方法 2 0只Wistar大鼠经戊巴比妥钠腹腔内麻醉后 ,经气管切开孔插入导管行人工呼吸。吸气峰压 (PIP)定为1 47kPa ,吸呼比为 1:1。将PIP及呼气终末正压 (PEEP)分别调至 1 96kPa和 0 49kPa后对所有动物行全肺灌洗 (37℃生理盐水 ,40ml·kg-1) 8～ 10次。当动脉血氧分压 (PaO2 )降至 12kPa以下时 ,将动物随机分为A组及B组 ,每组各 10例。A组的动物经气管注入单纯的PS 2 5mg(0 5ml) ;B组则注入含有氯胺酮 2 5mg的PS 2 5mg(0 5ml)。 12 0min后撤离PEEP ,并将PIP调至 1 47kPa。结果 所有动物的PaO2经肺灌洗后由 5 9 4kPa降至 10 3kPa左右 (P <0 0 5 )。治疗后两组的PaO2均明显升高至肺灌洗前水平 (5 6 3kPa) (P <0 0 5 )。当撤离PEEP后 ,与灌洗前相比 ,A组的PaO2 明显下降至 2 0kPa以下 (P <0 0 5 ) ,而B组的则保持在 46kPa以上 (P >0 0 5 )。至实验结束时 ,B组的动物全部存活 ,而A组只有 4例存活。
- 王秀云李文志张瑞芹耿英杰郭悦平郭英
- 关键词：肺灌洗肺表面活性剂氯胺酮
- 吗啡对家兔肺缺血再灌注损伤的预适应作用及机制研究
- 本实验以兔在体热缺血再灌注损伤为模型观察吗啡对肺I-R损伤的预适应作用，并探讨其可能的作用机制。方法:24只日本大耳白兔随机分为3组：对照组(CtrL组)、吗啡预处理组(MOR组)和缺血再灌注组(I-R组)。通过阻断左肺...
- 郭悦平
- 关键词：吗啡肺缺血再灌注损伤肺脏血管内皮细胞
- 文献传递
- 失血性休克对猪一氧化氮与内皮素的影响被引量：2
- 2007年
- 目的探讨内源性一氧化氮(NO)与内皮素(ET)在失血性休克中的变化及其意义。方法14头体重为14～17kg的健康雄性家猪,随机均分为失血性休克组(H组)和对照组(C组)。H组按照Wigger’s改良法制作失血性休克模型,经股动脉快速放血使MAP降至40mmHg,维持90min,然后回输血液及等量的复方氯化钠。C组处理同H组,但未放血。各组分别在休克前、休克末、复苏末、复苏后30、60、120、240min记录MAP、HR、CVP、肺动脉压(PAP)、肺动脉楔压(PCWP)的变化,同时测定血浆NO与ET水平以及动脉血乳酸盐浓度(Lac)的变化。结果H组休克末MAP、PAP和CVP降低而HR升高,PCWP无显著变化。血浆NO水平在休克后逐渐升高,复苏后60min显著高于休克前和C组水平(P<0.05),此后一直维持较高水平,240min时达到高峰;休克后ET水平显著增加,并显著高于C组及休克前(P<0.05),复苏后逐渐下降。结论失血性休克后血浆NO、ET水平增加,在失血性休克的病理生理过程可有一定意义。
- 李冬梅李文志郭悦平张莉莉周华成田野
- 关键词：失血性休克一氧化氮内皮素
- 内源性一氧化碳/一氧化氮在失血性休克中的作用被引量：1
- 2004年
- 目的探讨内源性一氧化碳(CO)/一氧化氮(NO)在失血性休克(HS)中的变化及其意义。方法14头体重为14～17 kg的健康雄性家猪,随机分成两组:失血性休克组(H组)和对照组(C组),每组7头。H组按照Wigger’s改良法制作失血性休克模型,经股动脉快速放血使MAP降至40 mmHg,维持90 min,然后回输血液及等量的复方乳酸钠。C组处理同实验组,但不放血。各组分别在休克前、休克末、复苏末、复苏后0.5、1、2、4 h分别记录MAP、HR、PAP、PCWP、CVP,测定股动脉血、肺动脉血中CO含量,以及动脉血乳酸盐浓度和血浆中NO水平。结果H组休克后MAP、PAP和CVP降低而HR升高,PCWP无显著变化。休克后肺动脉血CO水平逐渐增加,复苏后2 h显著高于休克前,并高于C组,此后逐渐下降;股动脉血CO水平无显著变化;血浆NO水平在休克后逐渐升高,复苏后1 h显著高于休克前和对照组水平。乳酸盐浓度在失血后显著升高,休克末达峰值,显著高于休克前和C组,以后逐渐下降,至4 h恢复到休克前水平。结论HS后肺动脉血中CO水平增加,与NO共同参与HS的病理生理过程。
- 李冬梅李文志张莉莉王楠郭悦平
- 关键词：失血性休克复苏后股动脉肺动脉内源性一氧化碳CVP
