郑燕玲
- 作品数：3 被引量：11H指数：1
- 供职机构：中国科学院研究生院更多>>
- 发文基金：长江学者和创新团队发展计划国家高技术研究发展计划宁波大学王宽诚幸福基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Fascaplysin通过诱导细胞凋亡抑制HeLa细胞体外增殖被引量：9
- 2009年
- 观察fascaplysin对人宫颈癌HeLa细胞体外增殖的抑制作用及其分子机制。MTT法显示fascaplysin对HeLa细胞体外增殖有显著的抑制作用,其IC50为1.79μmol·L-1;流式细胞周期检测显示,fascaplysin未能诱导HeLa细胞发生G1期阻滞,但出现浓度依赖性的sub-G1期峰;Annexin V/PI染色证实fascaplysin能诱导HeLa细胞发生凋亡,且以早期凋亡为主;Western blotting分析显示,fascaplysin能下调CDK4和cyclin D1的蛋白表达,并引起CDK4/cyclinD1特异性pRb位点Ser795的蛋白磷酸化水平下降;caspase-3、-9活性检测以及Western blotting结果证明,fascaplysin能显著增加活性caspase-3、-9的水平,下调pro-caspase-8的蛋白表达,使Bid表达减少,促进胞浆中细胞色素c释放增多,同时还能下调Bcl-2的蛋白表达。研究结果表明,fascaplysin虽然抑制了CDK4/cyclin D1复合物的活性,但并未能使HeLa细胞阻滞于G1期。该化合物对HeLa细胞体外增殖的抑制作用是通过剂量依赖性地诱导细胞凋亡实现的,其机制可能与激活caspase-8前体的活性,Bid切割为tBid数量的增加,抑凋亡因子Bcl-2表达的下调,胞浆中细胞色素c含量的增多,以及活性caspase-3、-9水平的增加有关。
- 卢晓玲郑燕玲陈海敏严小军王峰徐炜烽
- 关键词：CDK4线粒体
- 海洋活性生物碱fascaplysin的分子药理学研究
- Fascaplysin是一种于1988年分离自海绵Fascaplysinopsis sp.的活性生物碱,具有β-咔啉骨架,其生物活性研究表明该化合物具有CDK4特异性抑制、DNA嵌合、新生血管抑制等抗肿瘤作用。作为重要的...
- 郑燕玲
- 关键词：分子药理基因芯片代谢组学
- 文献传递
- 海洋活性生物碱fascaplysin对肝癌细胞BeL-7402代谢物的影响被引量：1
- 2010年
- 目的考察海洋生物活性碱fascaplysin对肝癌细胞Bel-7402代谢物的影响。方法利用超高效液相色谱-四极杆-飞行时间质谱,采用电喷雾电离源分别在正负离子模式下,对通过fascaplysin处理4、12和24 h的Bel-7402的乙腈提取物进行分析,并通过SIMCA-P软件进行主成分分析和正交偏最小二乘法辨别分析。结果12 h后fascaplysin处理组能够与对照组在PCA得分图上完全区分开,24 h后两组处理则显著分开。分析fascaplysin作用Bel-7402细胞后的潜在代谢标志物,发现主要为磷脂酰乙醇胺、磷脂酰胆碱、鞘磷脂、脂肪酰胺、植物鞘氨醇、二氢神经鞘氨醇、二甲基鞘氨醇、N-Palmitoyl Taurine和N-oleoylTaurine。结论鞘磷脂的下调以及磷脂酰胆碱、植物鞘氨醇、二氢神经鞘氨醇、二甲基鞘氨醇的上调表明胞内鞘磷脂途径被激活可能是fascaplysin引起细胞凋亡的一种作用机制。
- 郑燕玲严小军徐继林金海晓陈娟娟
- 关键词：BEL-7402
