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Rho激酶在烧伤大鼠血清诱导的血管内皮细胞骨架变化中的作用被引量：6: 2005年; 目的　观察烧伤血清刺激下血管内皮细胞骨架的变化及Rho信号转导通路所起的作用。　方法　常规培养人脐静脉血管内皮细胞系ECV304,随机分为空白对照组、实验对照组、烧伤组、Y -27632组、烧伤+Y -27632组、Y- 27632+烧伤组、溶血磷脂酸(LPA)组和LPA+Y- 27632组,分别用正常大鼠血清、烧伤大鼠血清、30μmol/LRho激酶抑制剂Y -27632、13μmol/LRhoA激动剂LPA单独刺激或联合刺激。采用HE染色于光镜下观察各组内皮细胞形态。于荧光倒置相差显微镜下观察内皮细胞骨架变化,除Y -27632组外,各组均在刺激后6、7、8h3个时相点进行观察。用流式细胞仪检测实验对照组、烧伤组、Y -27632组、烧伤+Y- 27632组、LPA组和LPA+Y 27632组刺激6h的肌动蛋白含量。　结果　空白对照组、实验对照组细胞呈梭形或多边形,生长良好;丝状肌动蛋白主要分布在细胞周边,形成周边肌动蛋白丝带,细胞生长融合为单层后呈网状结构;球状肌动蛋白集中在细胞中央。烧伤组烧伤血清刺激6h,细胞贴壁差,丝状肌动蛋白重组,应力纤维形成,周边肌动蛋白丝带模糊;球状肌动蛋白松散,胞浆中可见散在分布的絮状球状肌动蛋白,且这些反应随着刺激时间延长而增强。烧伤+Y- 27632组或Y -27632+烧伤组细胞生长、贴壁良好,丝状肌动蛋白的分布与空白对照组。; 郑惠珍赵克森黄巧冰; 关键词：RHO激酶血清诱导血管内皮细胞系烧伤血清内皮细胞形态显微镜下观察

骨髓间充质干细胞治疗缺血性心脏病的应用及其机制的研究进展被引量：2: 2008年; BMSCs是近年来细胞治疗的理想种子细胞,研究发现对治疗多种心脏疾病均有较好的疗效。本文从其生物学特性,其对缺血性心脏病体内、外的研究进展及其治疗缺血性心脏病的机制几方面对BMSCs在缺血性心脏病治疗中的应用做一阐述。; 秋辉郑惠珍; 关键词：骨髓间充质干细胞缺血性心脏病

医学本科生科研能力培养的研究与实践被引量：32: 2006年; 在临床医学专业五年制本科生中组织课外科研小组,培训本科生科研能力。结果表明:学生通过亲身体验科研实践活动,其科学思维方法、获取知识能力、动手能力、独立思考解决问题的能力和团结协作的态度等科研素质得到明显提高。; 郑惠珍; 关键词：五年制医学生

人参皂苷Rb1对低氧加无血清培养诱导的大鼠骨髓间充质干细胞凋亡的影响被引量：2: 2015年; 目的探讨人参皂苷Rb1对低氧/无血清培养诱导的大鼠骨髓间充质干细胞（r BMSCs）凋亡的作用。方法 MTT法检测浓度范围在0.1～1 000μg/L的人参皂苷Rb1对r BMSCs增殖的影响。将细胞培养液更换为低氧预处理的不含血清的培养液,置1%O2、5%CO2、37℃三气培养箱中培养24 h建立细胞凋亡实验模型。实验分为C组、H/SD组和Rb1-L组、Rb1-M组、Rb1-H组。C组和H/SD组分别为常氧和低氧血清剥夺处理,不加Rb1,Rb1-L组、Rb-M组、Rb1-H组在H/SD处理的同时,培养液中依次加10、100、1 000μg/L Rb1。Annexin V-FITC/PI染色,荧光显微镜下观察细胞凋亡情况,罗丹明123＋Hoechst 33342染色观察线粒体膜电位改变,分光光度法检测Caspase-3酶活力,qRT-PCR检测Bcl-2家族基因表达水平。结果 Rb1浓度范围在10～1 000μg/L有促细胞增殖作用。与C组比较,H/SD组细胞凋亡率、Caspase-3酶活性均升高,线粒体膜电位明显降低,Bcl-2 mRNA表达水平下降,Bax mRNA表达水平升高,差异有统计学意义（P〈0.01）,Bcl-2/Bax比值为0.32。与H/SD组比较,Rb1-L、Rb1-M和Rb1-H组细胞凋亡率及Caspase-3酶活力均降低,线粒体膜电位有不同程度恢复,Bcl-2 mRNA表达水平升高,Bax mRNA表达水平降低,Bcl-2/Bax比值均升高,差异有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）。各项指标在Rb1各组组间差异无统计学意义（P〉0.05）,但反应强度H组〉M组〉L组。结论人参皂苷Rb1对低氧加无血清培养诱导的r BMSCs凋亡有保护作用,其浓度以1 mg/L为最佳。; 刘日许刁禹尧苏珮茹朱志全郑惠珍; 关键词：人参皂苷RB1 骨髓间充质干细胞

三七总皂苷的研究进展被引量：19: 2012年; 综述三七总皂苷(total saponins of Panax notoginseng,tPNS)的提取工艺有乙醇回流法或渗漉法;分离纯化工艺有醇沉去杂法、有机溶剂萃取法、大孔树脂吸附法、聚酰胺柱分离法等;含量测定方法有HPLC;剂型研究方面有缓释片和滴丸剂型。并综述了tPNS对造血系统、心血管系统、神经系统、抗肺纤维化以及保肝作用等方面的药理作用。; 刘辰郑惠珍; 关键词：三七总皂苷分离纯化药理作用

机能实验学设计性实验课教辅工作的配合措施与体会被引量：2: 2007年; 本文对设计性实验课教辅工作的配合措施作了阐明,并谈了自己的体会。; 梁洪英郑惠珍; 关键词：实验教学设计性实验教辅工作

MicroRNA在干细胞介导的血管生成中作用的研究进展被引量：1: 2014年; 微小核糖核酸(microRNA,miRNA)是一类小的、内源性的核苷酸,其在转录后水平上对基因表达进行调控。近年研究表明,miRNA与干细胞介导的血管生成关系密切,本文就miRNA在干细胞自身分化发育生成新血管中的作用和miRNA在干细胞诱导血管生成中的作用与机制作一综述。; 尚九龙郑惠珍; 关键词：微小核糖核酸干细胞血管生成

大鼠骨髓间充质干细胞分化的内皮样细胞促进血管新生及Rho激酶的作用: 2011年; 本文研究大鼠骨髓间充质干细胞分化生成的内皮样细胞(rat bone marrow mesenchymal stem cells-differentiated endothelial like cells,rBMSC-ECs)在血管新生中的作用及Rho激酶(Rho kinase,ROCK)活性抑制的影响。实验建立rBMSC-ECs与主动脉环体外共培养实验模型,设单纯血管环组、血管环与细胞共培养组和HA-1077低、中、高浓度组,HA-1077组在共培养的基础上分别在培养液中加不同浓度(10、30、60mmol/L)的ROCK特异抑制剂HA-1077。结果显示,培养第3天,血管环与细胞共培养组新生微血管数是单纯血管环组的1.3倍(P<0.05);HA-107710、30和60mmol/L组较共培养组分别减少57.70%、64.13%和48.23%(均P<0.01)。第6天,共培养组及HA-1077组rBMSC-ECs数量明显增加,并迁移至血管环周边,新生微血管生长缓慢;HA-1077组新生微血管数较共培养组明显减少。第9天,共培养组新生微血管部分增粗、增厚、延长,部分退化;一些rBMSC-ECs出芽,形成毛细血管样外观;而HA-1077组新生微血管几乎完全退化。Western blot检测血管环ROCKⅠ和ROCKⅡ的蛋白表达,与单纯血管环组比较,血管环与细胞共培养组表达稍增强,HA-1077各浓度组的表达稍降低。罗丹明-鬼笔毒环肽染色,激光共聚焦显微镜下观察显示,血管环新生微血管分布大量的肌动蛋白(F-actin),细胞内呈现大量粗大的应力纤维,细胞前沿向前方伸出富含F-actin的丝状伪足。另一种ROCK特异抑制剂Y-27632(10μmol/L)抑制新生微血管细胞应力纤维形成,F-actin分布于细胞周边,细胞前沿丝状伪足消失。结果提示,rBMSC-ECs自身可分化为新生微血管,与动脉环体外共培养促进血管新生,ROCK抑制剂抑制其促血管新生作用,其机制涉及F-actin细胞骨架蛋白重组。; 郑惠珍赵静; 关键词：RHO激酶血管新生间充质干细胞主动脉环内皮分化

大鼠下丘脑室旁核在高张NaCl溶液抗失血性低血压中的作用: 1994年; 用大鼠股动脉放血致矢血性低血压的实验模型，以观察下丘脑室旁核（ＰＶＨ）在注射高张ＮａＣｌ溶液引起的升压反应中的作用。结果表明：（１）ＰＶＨ电损毁或假损毁后，小剂量高张ＮａＣｌ溶液静脉注射引起动脉血压（ＡＰ）有意义地迅速回升，但５ｍｉｎ后开始下降，损毁组下降速度快，３５ｍｉｎ后，平均动脉压（ＭＡＰ）回降至注射前水平。组间比较，２０ｍｉｎ后，损毁组ＭＡＰ回升值明显低于假损毁组（Ｐ＜０．０５）。（２）失血后５ｍｉｎ内假损毁组ＨＲ有意义地减慢；明显低于损毁组（Ｐ＜０．０５）。（３）ＰＶＨ微量注射高张ＮａＣｌ溶液（ＨＳ组）后，ＡＰ有意义地回升。对照组（ＮＳ组）则无明显回升。组间比较，ＨＳ组ＡＰ值显著高于ＮＳ组。结果提示：ＰＶＨ参与高张ＮａＣｌ溶液抗矢血性低血压时的升压反应，在血压恢复后的维持阶段起重要作用。; 郑惠珍刘锡仪; 关键词：失血性低血压下丘脑室旁核

自发性高血压大鼠早期靶器官损伤与红细胞 L-精氨酸转运: 2000年; 目的 :研究自发性高血压大鼠 (SHR)早期靶器官损伤与红细胞 L -精氨酸转运的关系。方法 :选用 1 2、1 6周龄 SHR,用卡托普利治疗 4周的 1 6周龄SHR和 1 6周龄 WKY大鼠 ,体重 1 80～ 2 95克 ,取心、脑、肾病理检查并测定红细胞 L-精氨酸 (L- Arg)转运。制定靶器官损伤评分标准 ,与红细胞 L- Arg转运作相关分析。结果 :1 6周龄 SHR已出现明显靶器官损伤 ,心、脑、肾重 /体重比、小动脉壁 /腔比均明显大于 WKY组 (P<0 .0 5或 0 .0 1 ) ;心肌细胞肥大、脑小动脉玻璃样变性 ,部分动物心肌细胞变性、坏死 ,冠状动脉硬化。红细胞 L- Arg转运障碍 ,Vmax较WKY组降低 30 % ,P<0 .0 1 ;卡托普利治疗明显改善靶器官损伤 ,并提高红细胞 L- Arg转运能力 ,Vmax较 SHR组上升2 6 .5 % ,P<0 .0 5。靶器官损伤与红细胞 L- Arg转运的 Vmax呈负相关 ,r=- 0 .6 837,P<0 .0 1。结论 :自发性高血压大鼠靶器官损伤程度与红细胞 L-; 郑惠珍刘锡仪唐朝枢; 关键词：高血压靶器官损伤红细胞

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