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郑华川

作品数:82 被引量:497H指数:9
供职机构:中国医科大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金沈阳市科技攻关计划项目辽宁省教育厅高等学校科学研究项目更多>>
相关领域:医药卫生文化科学生物学自动化与计算机技术更多>>

文献类型

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领域

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作者

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年份

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  • 7篇2001
  • 1篇2000
82 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
胃癌组织芯片快速制备及Reg Ⅳ编码产物检测被引量:3
2014年
目的:建立快速胃癌组织芯片(tissue microarray,TMA)制作方法,探讨其在RegⅣ编码产物检测和研究中的应用。方法:收集日本富山大学医学部1993-04-20-2010-11-29胃癌石蜡标本372例和相应癌旁黏膜标本(距离癌组织>4cm)198例,应用AZUMAYA芯片机构建48阵列组织芯片,利用免疫组化和原位杂交检测RegⅣ蛋白和mRNA的原位表达。在Olympus BX41显微镜下选定切取部位,利用2mm的穿刺针切除供体蜡块,不用制备受体蜡块,直接将切除组织放入金属包埋皿的固定盒上制备48阵列芯片。结果:组织芯片经HE染色确定了组织病理学诊断,免疫组化和原位杂交均发现在肠上皮化生和黏液分泌性肿瘤细胞质中存在RegⅣ蛋白和mRNA表达。胃黏膜肠化生中RegⅣ蛋白表达为100%(63/63),高于胃炎的29.0%(27/93,χ2=73.67,P<0.001)、腺瘤的85.7%(36/42,χ2=9.54,P<0.005)和胃癌的45.2%(168/372,χ2=65.06,P<0.001)。胃癌组织中,印戒细胞癌阳性率为95.3%(41/43),高于低分化癌的27.4%(32/117),χ2=55.89,P<0.001。原位杂交发现,癌旁黏膜肠化生上皮细胞中RegⅣmRNA表达阳性率为95.2%(40/42),高于癌旁正常黏膜的38.6%(17/44,χ2=30.63,P<0.001)和胃癌的20.3%(14/69,χ2=55.74,P<0.001)。结论:制备TMA不需要制备受体蜡块,提高了TMA制作速度。异常RegⅣ表达与胃黏膜肠化生-球样异型增生-印戒细胞癌的发生途径关系密切。
陈说勾文峰牛哲峰赵爽郑鑫赵杨高野康雄郑华川
关键词:胃肿瘤组织芯片原位杂交免疫组织化学
关于从MEDLINE数据库中进行知识抽取和挖掘的研究进展被引量:142
2003年
本文对近年来国内外利用医学文献检索系统MEDLINE进行知识抽取和文本数据挖掘的研究进行了回顾和综述,包括Swanson等开展的从文献中发现隐藏的联系的研究,Cimino等人开展的从文献中抽取规则的研究,国外的共词及国内的共篇分析研究.并据此提出,在当前信息技术高速发展的条件下,应当充分开展知识抽取和文本挖掘的研究,为图书情报部门的服务功能从文献管理向信息管理和知识管理转化进行理论上的探索.
崔雷郑华川
关键词:医学文献检索系统MEDLINE知识抽取文本数据挖掘共词分析
胃癌组织及细胞株细胞骨架蛋白Fascin-1表达临床意义分析被引量:5
2014年
目的:分析胃癌组织及细胞株中Fascin-1蛋白表达的临床病理及预后意义。方法:从日本理化研究所获得胃癌细胞株MKN28、AGS、MKN45和KATO-Ⅲ。收集日本富山大学医学部1993-02-01-2006-10-01胃癌组织455例。利用实时PCR、蛋白质印迹法杂交或免疫组化检测胃癌细胞株(MKN28、AGS、MKN45和KATO-Ⅲ)和胃癌组织中Fascin-1mRNA和蛋白的表达,分析胃癌组织中Fascin-1蛋白表达与临床病理特征和预后的关系。结果:Fascin-1蛋白主要定位在胃癌细胞株的细胞质中,在MKN28和MKN45细胞株中呈强表达,在AGS和KATO-Ⅲ细胞中弱表达。胃癌组织中Fascin-1mRNA表达水平显著高于癌旁正常黏膜组织,t=5.267,P<0.001;Fascin-1蛋白表达与胃癌肿块大小(rs=0.116,P<0.001)、侵袭深度(rs=0.177,P<0.001)、淋巴管侵袭(rs=0.190,P=0.005)、静脉侵袭(rs=0.131,P=0.003)、淋巴结转移(rs=0.141,P=0.013)和TNM分期(rs=0.174,P<0.001)呈正相关。Cox风险比率回归模型显示,年龄(P<0.001)、侵袭深度(P<0.001)、淋巴管侵袭(P<0.001)、淋巴结转移(P<0.001)、TNM分期(P<0.001)和Lauren分型(P=0.003)为独立的预后因素。结论:Fascin-1蛋白表达在胃癌细胞株的侵袭转移过程中发挥重要作用,Fascin-1蛋白表达上调参与胃癌发生和演进过程,可以作为胃癌恶性程度和预后判断的有效分子标志。
勾文峰杨雪峰赵爽宋来于爱鸣高野康雄郑华川
关键词:胃肿瘤FASCIN-1
胃癌中REIC蛋白分泌水平及其增殖抑制作用研究被引量:3
2011年
目的:研究胃癌患者血清和胃癌细胞培养液上清中分泌型REIC含量及重组REIC对胃癌细胞增殖的影响。方法:ELISA检测血清和细胞上清中的REIC表达;WST-8法检测胃癌细胞的增殖。结果:REIC在胃癌患者中的分泌水平比正常健康人明显降低(P<0.05),并且与肿块大小呈负相关(P<0.05);胃癌细胞系培养液上清中的REIC表达低于正常的胃黏膜细胞(P<0.05);胃癌AGS细胞系转染REIC后,细胞培养液上清中的REIC浓度升高(P<0.05);加入外源性融合的REIC可以抑制胃癌细胞AGS和BGC-823的增殖(P<0.05)。结论:分泌型的REIC在胃癌细胞中表达降低,重组REIC蛋白可抑制胃癌细胞的增殖,REIC蛋白可以作为胃癌早诊、生物学和基因治疗的靶点。
徐小燕夏蒲邢亚楠张东晗高野康雄郑华川
关键词:胃癌ELISA血清
利用共词聚类分析探讨胃癌前病变研究现状被引量:1
2002年
利用MEDLINE检索胃癌前病变专题文献,对文献中高频主要主题词进行共词聚类分析,研究各类主题词之间的内在关系,探讨胃癌前病变的研究现状和热点。
明健郑华川崔雷卓仁杰
关键词:胃癌胃粘膜癌前病变共词分析聚类分析
NSCLC中Kai1和FasL表达及其临床病理意义
2005年
背景与目的Kai1属四跨膜超家族成员,参与细胞增殖、粘附和运动的调节,其表达下调与肿瘤进展和预后关系密切。Fas配体(FasL)是肿瘤坏死因子受体/神经生长因子家族成员,可激活在细胞凋亡中起关键作用的caspase3,并可导致肿瘤细胞的免疫逃逸。本研究拟观察Kai1和FasL在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达,探讨其在NSCLC发生和进展中的作用及相互关系。方法采用SP免疫组化方法检测Kai1和FasL在NSCLC及癌旁正常肺组织中的表达,比较其表达与患者临床病理特征的关系,分析NSCLC中Kai1和FasL表达的相互关系。结果79例NSCLC中Kai1表达阳性率显著低于癌旁正常肺组织(55.7%比82.6%,P<0.05),NSCLC中FasL阳性表达率高于癌旁正常组织(73.4%比52.2%,P<0.05)。Kai1蛋白表达与患者年龄、性别、肿瘤部位和组织学分型无关(P>0.05),与淋巴结转移和临床病理分期呈负相关(P<0.05),与组织分级呈正相关(P<0.05)。FasL蛋白表达与患者年龄、性别、肿瘤部位和组织学分型无关(P>0.05),与淋巴结转移呈正相关(P<0.05),与组织分级成负相关(P<0.05)。NSCLC中Kai1和FasL蛋白表达密切相关(P<0.05)。结论Kai1表达下调和FasL表达上调在NSCLC发展中起重要作用。它们有望成为反映NSCLC进展的分子生物学指标。NSCLC中FasL和Kai1表达密切相关,为FasL调节NSCLC中Kai1表达提供了新的实验依据。
李远航吴东瑛郑华川辛彦
关键词:KAIL基因FASL基因
利用引文时序和同被引聚类分析探索抗原CD44研究历史及现状被引量:4
2002年
利用SCI检索抗原CD44相关文献,并对其高被引论文进行时序和同被引聚类分析,探索抗原CD44研究历史及现状。
姜国成郑华川崔雷卓仁杰
关键词:抗原CD44
胃癌中BTG3表达的临床病理意义及抑瘤作用的机制被引量:6
2015年
目的研究胃癌中BTG3表达的临床病理意义,揭示BTG3对胃癌细胞恶性表型的逆转作用。方法采用联合组织芯片和免疫组化检测胃癌中BTG3表达,胃癌细胞MKN28和MGC803过表达BTG3,分别利用CCK-8、PI染色、碱性磷酸酶活性测定和GFP-LC-3B转染观察细胞增殖、细胞周期、分化和自噬。结果 BTG3过表达可以抑制胃癌细胞增殖、诱导细胞周期S/G2期阻滞、分化和自噬(P<0.05),胃癌组织中BTG3表达下调(P<0.05),BTG3表达与胃癌静脉侵袭和去分化呈正相关(P<0.05)。结论BTG3表达下调参与胃癌发生和演进过程,BTG3过表达可以逆转胃癌恶性表型,可以作为胃癌基因治疗的潜在靶点。
郑华川申道福杨雪峰勾文峰赵爽张文陆
关键词:胃癌肿瘤发生病理生物学行为基因治疗
精制蝮蛇抗栓酶对人体内锌铜铁的影响
2000年
对 12 6例脑血栓形成患者用精制蝮蛇抗栓酶 (Svate - 3)治疗 ,探讨了用药前后头发微量元素锌、铜、铁的变化。结果表明 ,用药后人体内Zn含量高于用药前 ,且有显著性差异 (P<0 0 1)。Zn/Cu比值降低。
孙晋民宋芷珩郝文学刘海军郑华川李淑贤
关键词:头发微量元素脑血栓精制蝮蛇抗栓酶
生长抑制蛋白家族成员5(ING5)在人乳腺癌细胞的核质转运与不良临床病理特征的相关性分析被引量:3
2018年
目的探究生长抑制蛋白家族成员5(ING5)在人乳腺癌细胞的核质转运及其ING5在细胞核和胞质高表达与不良临床病理特征的相关性。方法收集乳腺癌260例、淋巴结转移性乳腺肿瘤55例、乳腺纤维腺瘤61例、乳腺腺瘤病110例及癌旁乳腺组织91例。制作组织芯片,采用免疫组织化学染色法检测其ING5在细胞核和细胞质中表达情况,并分析核、质ING5蛋白与不良临床病理特征的相关性。结果乳腺癌旁组织细胞核ING5蛋白表达明显高于乳腺纤维腺瘤、乳腺腺瘤病和乳腺癌组织,腺瘤病组织细胞核ING5表达高于乳腺癌组织,乳腺癌组织细胞核ING5表达高于淋巴结转移癌细胞;癌旁乳腺组织细胞质ING5表达高于乳腺纤维腺瘤、乳腺腺瘤病和乳腺癌组织。提示ING5蛋白在人乳腺癌细胞存在核质转运。细胞核ING5高表达与远处转移呈负相关,与P53表达呈正相关,而细胞质ING5高表达与肿瘤直径和雌激素受体(ER)表达呈正相关,三阴乳腺癌(TNBC)细胞质ING5表达比非三阴乳腺癌(non-TNBC)低。结论 ING5蛋白在乳腺癌细胞存在核质转运,且细胞核ING5蛋白高表达与一些不良临床病理行为特征呈负相关。
宋洋赵树鹏齐凤杰郑华川
关键词:乳腺癌核质转运临床病理特征
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