邹丛
- 作品数：8 被引量：43H指数：4
- 供职机构：南昌大学第四附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江西省科技支撑计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 2型糖尿病血管内皮细胞与循环祖细胞研究的进展被引量：2
- 2008年
- 血管内皮细胞在保持机体的血管稳态方面起着重要的作用．而且在血管壁与血管腔之间提供一层物理屏障。内皮细胞可以分泌大量介质，调控血小板聚集、凝固、纤维蛋白溶解和血管紧张性。内皮细胞功能异常是指内皮细胞失去生理特性．如促进血管舒张倾向、纤维蛋白溶解作用和抗血小板聚集。内皮细胞分泌多种介质而介导血管收缩（如内皮素-1和血栓素A2）或者介导血管舒张[如NO、前列腺环素、
- 邹丛刘建英
- 关键词：2型糖尿病内皮细胞
- BALB/c小鼠肾缺血再灌注损伤模型的建立与评价被引量：8
- 2011年
- 背景:对于一些药物研究,小鼠是理想的造模工具,但由于小鼠耐受性相对较差,肾脏及肾蒂小且难于寻找,容易增加实验误差,导致造模失败。目的:探讨BALB/c小鼠肾缺血再灌注损伤模型的建立方法,评价肾脏缺血时间对肾缺血再灌注损伤的影响。方法:采用微型动脉夹夹闭小鼠双侧肾蒂的方法建立雄性BALB/c小鼠肾缺血再灌注损伤模型,根据肾缺血时间不同分为0min组(对照组)、30min组、35min组、45min组,肾再灌注后24h观察肾功能和肾脏病理组织学的变化,比较不同的肾脏缺血时间对上述指标的影响;观察45min组小鼠肾缺血再灌注损伤后的生存率。结果与结论:模型成功率95.9%,与对照组相比,肾缺血30min组、35min组和45min组再灌注后24h血清肌酐、尿素氮和肾脏病理组织学评分均升高,肾缺血45min组生存率明显下降,差异均有显著性意义(P<0.05)。结果提示,应用微型动脉夹夹闭小鼠双侧肾蒂的方法可制备稳定肾缺血再灌注损伤模型,雄性小鼠肾缺血35～45min是造模较为理想的肾缺血时间,所得模型效果满意。
- 胡红林王共先邹丛习小庆史子敏
- 关键词：肾缺血再灌注损伤BALB/C小鼠动物模型肾功能生存率
- 骨髓间充质干细胞治疗肾缺血再灌注损伤的免疫调节机制被引量：8
- 2014年
- 背景:干细胞治疗肾缺血再灌注损伤一直是众多学者研究的热点,其机制相当复杂,不能用单纯的干细胞分化机制来解释,是多种机制共同参与的结果。目的:探讨骨髓间充质干细胞治疗肾缺血再灌注损伤时对免疫细胞的影响,从而初步总结骨髓间充质干细胞治疗肾缺血再灌注损伤的免疫调节机制。方法:首先建立SD大鼠肾缺血再灌注损伤模型,将体外培养纯化的SD大鼠骨髓间充质干细胞移植入模型体内,采用流式细胞仪检测技术,分析大鼠脾细胞中CD4+CD25+调节性T细胞的比例,探讨骨髓间充质干细胞治疗肾缺血再灌注损伤时对免疫细胞的影响,然后将上述受体SD大鼠的脾细胞移植到裸鼠体内,再使该裸鼠经历肾缺血再灌注损伤,监测裸鼠肾损伤前后肾功能和肾脏组织学变化。结果与结论:骨髓间充质干细胞移植能够明显抑制肾缺血再灌注损伤导致的大鼠脾细胞CD4+CD25+调节性T细胞比例的降低;移植此组大鼠的脾细胞给裸鼠,可以明显保护裸鼠肾缺血再灌注损伤,表现为血清肌酐和尿素氮的降低以及肾小管病理损伤评分降低。因此,骨髓间充质干细胞可以通过调节免疫系统来治疗肾缺血再灌注损伤。
- 胡红林邹丛习小庆叶真逢江唯
- 关键词：干细胞肾缺血再灌注损伤骨髓间充质干细胞CD4+CD25+T细胞免疫调节
- Tet-On调控NICD稳定表达的骨髓间充质干细胞治疗肾缺血再灌注损伤被引量：1
- 2018年
- 背景:肾缺血再灌注损伤是诱发急性肾损伤的主要原因。骨髓间充质干细胞治疗肾缺血再灌注损伤一直是研究的热点。目的:探讨Tet-On系统调控NICD稳定表达的骨髓间充质干细胞(NICD-Tet-BMSCs)对肾缺血再灌注损伤的修复作用。方法:采用密度梯度离心法分离培养大鼠骨髓间充质干细胞,体外构建Tet-On系统强力霉素调控NICD稳定表达的骨髓间充质干细胞,然后将此细胞移植至肾缺血再灌注损伤大鼠体内,术后检测血清肌酐水平、肾组织中骨髓间充质干细胞分布以及血管内皮生长因子和肿瘤坏死因子α表达变化。结果与结论:(1)NICD蛋白在NICD-Tet-BMSCs中稳定表达并受强力霉素调控;(2)与肾缺血再灌注损伤组相比,NICD-Tet-BMSCs组大鼠术后血清肌酐水平明显降低(P<0.05);(3)外源性骨髓间充质干细胞在NICD-Tet-BMSCs组大鼠肾组织中增殖持续时间更长;(4)NICD-Tet-BMSCs组肾组织中血管内皮生长因子蛋白表达升高,肿瘤坏死因子α蛋白表达降低,差异有显著性意义(P<0.05);(5)体外能够成功构建Tet-On系统调控NICD稳定表达的大鼠骨髓间充质干细胞,此细胞可促进大鼠肾缺血再灌注损伤的修复。
- 习小庆胡红林邹丛方周青匡仁锐叶真逢黄雅为
- 关键词：TET-ON强力霉素肾缺血再灌注损伤肌酐骨髓间质干细胞
- 吡格列酮保护糖尿病大鼠肾缺血再灌注损伤的实验研究被引量：4
- 2020年
- 目的本研究旨在探讨PPAR-γ激活剂吡格列酮对糖尿病大鼠肾缺血再灌注损伤(ischemiareperfusion injury,IRI)的影响。方法糖尿病大鼠模型采用腹腔注射STZ法建立。通过双侧肾动脉夹闭45 min后恢复血流灌注建立糖尿病大鼠肾IRI模型,实验组糖尿病大鼠术前一周给予吡格列酮(每日10 mg/kg)。术后24 h检测肾功能(血清肌酐和尿素氮)、肾组织病理学、肾组织bcl-2、bax以及caspase-3、caspase-8等蛋白的表达,并且通过TUNEL法检测肾细胞凋亡情况。结果吡格列酮治疗可以明显降低糖尿病大鼠肾IRI后血清肌酐和尿素氮水平,减轻肾组织中肾细胞的损伤和肾细胞的凋亡,可以升高肾组织中bcl-2蛋白表达,降低bax蛋白表达,而且吡格列酮治疗可以抑制肾组织中caspase-3和caspase-8蛋白剪切片段的表达。结论吡格列酮可以通过抑制肾细胞的凋亡保护糖尿病大鼠肾IRI。
- 邹丛胡红林涂云明陈同长王炜超
- 关键词：吡格列酮肾缺血再灌注损伤糖尿病细胞凋亡
- 2型糖尿病患者外周血循环祖细胞的变化和临床意义被引量：3
- 2009年
- 目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者外周血中循环祖细胞(CPCs,以CD34+细胞为分子标志物)的变化,并分析其与空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、超敏C反应蛋白(hsCRP)之间的相关性。方法采用流式细胞仪检测22例健康体检者(A组)、38例无并发症T2DM患者(B组)、32例T2DM合并微血管病变患者(C组)外周血CD34+细胞数量,同时检测3组外周血FPG、HbA1c和hsCRP水平。结果B、C组患者外周血CD34+细胞数量均降低,与A组相比,其CD34+、FPG、HbA1c、hsCRP水平差异均有统计学意义(均P<0.05)。外周血CD34+细胞数量与FPG、HbA1c、hsCRP均呈负相关。结论CPCs在一定程度上参与了T2DM及其微血管病变的发生、发展,可作为T2DM病情变化及其微血管病变的监测指标。
- 邹丛刘建英
- 关键词：2型糖尿病CD34+细胞
- 骨髓间充质干细胞治疗肾缺血再灌注损伤的旁分泌机制被引量：5
- 2011年
- 背景:骨髓间充质干细胞已用于肾缺血再灌注损伤修复的实验动物研究。目的:探讨骨髓间充质干细胞治疗肾缺血再灌注损伤的旁分泌机制。方法:体外培养、纯化并体外DAPI标记大鼠骨髓间充质干细胞,经下腔静脉移植入肾缺血再灌注损伤模型大鼠体内,观察骨髓间充质干细胞对肾缺血再灌注损伤肾功能的保护作用以及在受体鼠体内的迁移情况,并应用免疫组织化学法检测骨髓间充质干细胞治疗后第2天缺血肾脏组织中血管内皮生长因子、肿瘤坏死因子α细胞因子的表达。结果与结论:与注射生理盐水的对照组比较,细胞移植组大鼠血清肌酐和尿素氮水平在移植后第1、2天明显降低(P<0.05),但细胞移植组移植后第1、2天肾组织中均未见DAPI阳性细胞;第3、4天则逐渐可见DAPI阳性细胞。免疫组织化学染色结果显示,与对照组相比,移植后第2天肾组织中可见较多血管内皮生长因子阳性细胞,而肾组织中肿瘤坏死因子α阳性细胞明显减少。结果显示旁分泌机制参与了骨髓间充质干细胞治疗肾缺血再灌注损伤。
- 胡红林王共先邹丛黄学明习小庆史子敏
- 关键词：旁分泌机制骨髓间充质干细胞肾缺血再灌注损伤血管内皮生长因子肿瘤坏死因子Α
- 盐酸吡格列酮对2型糖尿病患者外周血循环祖细胞水平的影响及机制被引量：12
- 2016年
- 目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者外周血循环祖细胞水平变化及盐酸吡格列酮对循环祖细胞的影响。方法选择T2DM患者50例,随机分为治疗组30例和对照组20例。对照组采用常规控制血糖治疗,治疗组在常规治疗基础上加用盐酸吡格列酮片口服,两组均治疗12周。采用流式细胞仪检测两组治疗前后外周血白细胞膜上CD34+的表达,计数循环祖细胞;采用酶联免疫吸附法检测两组治疗前后血清内皮素1(ET-1)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平;采用一氧化氮硝酸还原酶法检测两组治疗前后血清一氧化氮(NO)水平。结果治疗前,两组外周血循环祖细胞计数差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,治疗组外周血循环祖细胞计数高于对照组(P<0.05)。治疗前,两组血清ET-1、hs-CRP及NO水平差异均无统计学意义(P均>0.05)。治疗后,治疗组血清ET-1、hs-CRP水平低于同组治疗前及对照组,血清NO水平高于同组治疗前及对照组(P均<0.05)。结论盐酸吡格列酮可升高T2DM患者的外周血循环祖细胞数量,降低血清ET-1、hs-CRP水平,升高血清NO水平。
- 邹丛胡晓琴刘宏洋刘泽林涂云明胡凤
- 关键词：2型糖尿病吡格列酮超敏C反应蛋白内皮素1
