邵泽叶
- 作品数：59 被引量：138H指数：7
- 供职机构：东南大学医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金铁道部科技基金江苏省科委自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 2-甲氧基雌二醇对SKM-1细胞凋亡中bcl-2/bax表达的影响被引量：2
- 2010年
- 目的探讨2-甲氧基雌二醇（2-ME）对骨髓增生异常综合征SKM-1细胞凋亡过程中bcl-2/bax表达的影响。方法 2-ME与SKM-1细胞共同培养,流式细胞术分析细胞凋亡率和细胞周期;RT-PCR技术检测bcl-2和bax mRNA表达。结果 1~8μmol/L 2-ME作用后,SKM-1细胞凋亡率上升呈剂量依赖性;细胞被阻滞于G2/M期;细胞bcl-2 mRNA表达量下调,bax mRNA表达量上调。结论 2-ME诱导SKM-1细胞凋亡与细胞G2/M期阻滞和bcl-2/bax比率下降有关。
- 夏国华陈宝安芦慧霞邵泽叶丁家华
- 关键词：2-甲氧基雌二醇凋亡细胞周期BCL-2/BAX
- 纳米三硫化二砷对人骨髓增生异常综合征细胞株MUTZ-1作用的实验研究被引量：1
- 2009年
- 目的探讨纳米三硫化三砷（As2S2）与传统剂型As2S3对人骨髓增生异常综合征（MDS）细胞株MUTZ-1的生长抑制作用及其可能的机制。方法用MTT法比较两种剂型的As2S3对MUTZ-1细胞的生长抑制作用；透射电子显微镜技术分析细胞形态和超微结构的变化；流式细胞术分析细胞凋亡和周期的改变；发光比色法分析oaspase-3活性。结果2、4、8、16μmol／L两种剂型As2S3分别处理MUTZ-1细胞48h后，纳米As2S3对细胞的抑制率分别为48．9％、75．9％、89．4％和96．5％，而传统剂型As2S3组分别为14．5％、25．4％、34．7％和51．5％，曲组相比差异有统计学意义（P值均〈0．01）；纳米As2S3组细胞凋亡率分别为（12．9±1．9）％、（19．2±2．2）％、（30．1±2．5）％和（45．9±2．3）％，而传统剂型As2S3组分别为（5．3±1．8）％、（11．1±2．6）％、（19．3±2．3）％和（25．5±2．5）％，两组相比差异也有统计学意义（P值均〈0．01）；纳米As2S3组G2／M期细胞比例、caspase-3活性明显高于传统剂型As2S3组（P〈0．01），且以上各指标均呈浓度-时间依赖性。结论两种剂型As2S3对MUTZ-1细胞均有生长抑制和诱导凋亡作用，其机制可能与G2／M期细胞阻滞以及caspase-3活化有关；与传统剂型的As2S3相比，纳米As2S3有更强的抗肿瘤作用。
- 邵泽叶唐萌陈宝安夏国华张林朱怀刚
- 关键词：纳米粒砷剂骨髓增生异常综合征MUTZ-1细胞
- 骨髓增生异常综合征相关基因表达研究被引量：2
- 2010年
- 本研究探讨骨髓增生异常综合征(MDS)患者c-FLIPL,c-FLIPS及DLK1的表达水平及临床意义。应用逆转录-聚合酶(RT-PCR)半定量检测16例骨髓增生异常综合征患者及3例对照者(非恶性血液病患者)骨髓单个核细胞中c-FLIPL,c-FLIPS及DLK1 mRNA的表达水平。结果表明:DLK1 mRNA在MDS患者中表达明显高于对照组,包括RA及RAEB患者的表达量,均具有统计学差异(p<0.05),而RA及RAEB患者之间的表达无统计学差异(p>0.05);c-FLIPL mRNA在MDS患者中表达高于对照组(p<0.05),其中RA及RAEB患者均明显高于对照组(p<0.05),而RA及RAEB患者之间表达无显著性差异(p>0.05);c-FLIPS mRNA表达在MDS患者中表达增高,但与对照组相比无统计学差异(p>0.05),而RAEB患者的表达量明显高于RA及对照组,结果具有统计学差异(p<0.05)。结论:DLK1,c-FLIPL,c-FLIPS基因在MDS患者骨髓单个核细胞中表达存在异常,有些基因可以作为判断MDS发生、发展的一项指标。
- 陈宝安张波高冲高峰夏国华邵泽叶丁家华赵刚程坚王骏宋慧慧鲍文仲悦娇裴孝平王飞顾忠泽
- 关键词：骨髓增生异常综合征
- 氨磷汀对化疗中外周血造血干/祖细胞的保护作用
- 2004年
- 目的 评估氨磷汀 (amifostine ,AMF)在保护造血干 /祖细胞免受化疗药物依托泊甙 (etoposide ,VP 16)损伤方面的作用。方法 提取新鲜和冻存的外周血造血干细胞 (PBSC)和HL 60细胞 ,分为AMF +VP 16组、VP 16组和空白对照组 ,用台盼蓝拒染法检测细胞活性 ,CFU GM集落培养计数 ,流式细胞仪测定细胞的凋亡率。结果 新鲜和冻存的PB SC样本中 ,AMF +VP 16组的细胞存活率和集落形成能力较VP 16组显著提高 (均P <0 .0 5 ) ;HL 60细胞样本中 ,AMF +VP 16组与VP 16组凋亡率的差异无统计学意义 (P >0 .0 5 )。结论 AMF能保护造血干 /祖细胞免受化疗药物VP 16的损伤 ,并且不影响VP 16对HL 60细胞的杀伤效果。
- 周敏陈宝安李翠萍高冲丁家华孙耘玉高峰邵泽叶
- 关键词：VP-16氨磷汀凋亡率PBSC祖细胞
- 流式细胞仪检测人外周血和脾LAK细胞的研究被引量：2
- 1997年
- 流式细胞仪检测人外周血和脾ＬＡＫ细胞的研究陈宝安周振英朱敏生高雪芝金宝翠邵泽叶临床上使用淋巴因子激活的杀伤细胞（ＬＡＫ细胞）治疗恶性肿瘤，取得良好效果，但在疗效判断上，仍缺乏有效客观的手段。流式细胞仪（Ｆｌｏｗｃｙｔｏｍｅｔｒｙ，ＦＣＭ）是一种先进的...
- 陈宝安周振英朱敏生高雪芝朱敏生高雪芝
- 关键词：LAK细胞外周血流式细胞仪免疫疗法
- 维生素K_2对人骨髓增生异常综合征细胞株MUTZ-1增殖抑制作用的实验研究被引量：3
- 2006年
- 目的：研究维生素K（VK2）对人骨髓增生异常综合征细胞株MUTZ-1的生长抑制作用。方法：采用光镜或电镜技术观察VK2作用于MUTZ-1细胞株后细胞形态和超微结构的改变；应用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测细胞的增殖抑制作用。结果：VK2作用于MUTZ-172h后呈现典型凋亡细胞的形态学改变，且随着VK2浓度的增加和作用时间的延长凋亡细胞所占的百分比增高；MTT结果显示10μmol·L^-1及以上浓度的VK2处理MUTZ-1细胞株后细胞生长明显受抑，并呈浓度依赖性，与对照组比有显著性差异（P〈0．05）；且随着VK2作用。时间的延长细胞凋亡率也逐渐增高，且呈明显的时问依赖性（P〈0．05）。5μmol·L^-1的VK2有促MUTZ-1细胞株增生的趋势，但与对照组相比无显著性差异（P〉0．05）。结论：低浓度VK2（5μmol·L^-1）对MUTZ-1细胞株有促增殖趋势；较高浓度的VK2（10～40μmol·L^-1）主要是通过诱导MUTZ-1细胞凋亡而抑制其增殖。
- 徐昕陈宝安邵泽叶夏国华丁家华朱怀刚高冲孙耘玉Dohner KDonher H
- 关键词：维生素K2
- 流式细胞仪检测人脾LAK细胞
- 1996年
- 目的：探求ＬＡＫ细胞对白血病疗效的监测手段。方法：用流式细胞仪测定５例成人脾淋巴因子激活的杀伤细胞（ＬＡＫ细胞）和２１例正常人外周血淋巴细胞的ＤＮＡ指数（ＤＩ）及增殖周期。结果：人脾ＬＡＫ细胞的增殖活力明显高于未激活的脾淋巴细胞和外周血淋巴细胞。培养（１～１４ｄ）期间人脾ＬＡＫ细胞的增殖活力高，并且稳定。在人脾ＬＡＫ细胞中，未找出非整倍体细胞，ＤＩ指数在正常范围。结论：流式细胞仪可用于判断人脾ＬＡＫ细胞对白血病的疗效。
- 陈宝安高雪芝金宝率邵泽叶周振英戴亮冯平柏张军妮朱敏生许祥裕朱有华虞冠华丁树标施凤霞
- 关键词：杀伤细胞流式细胞仪白血病
- CD3AK/iNOS细胞对白血病细胞体外杀伤的研究被引量：2
- 2006年
- 背景与目的:LAK细胞已用于临床移植物净化。CD3AK细胞是CD3单克隆抗体激活的杀伤细胞。本研究旨在经逆转录病毒介导iNOS基因转染人免疫活性细胞CD3AK建立CD3AK/iNOS细胞,并探讨其对白血病细胞株K562及其耐药株K562/ADM的杀伤作用。方法:培养PA317/pLNC-iNOS细胞获得病毒上清;CD3McAb联合小剂量的IL-2激活分离的外周血单个核细胞;含逆转录病毒颗粒的细胞培养上清感染靶细胞CD3AK细胞。测定CD3AK/iNOS、CD3AK细胞培养上清NO含量以及iNOS活性。MTT法观察CD3AK/iNOS、CD3AK对K562和K562/ADM细胞杀伤活性。结果:(1)CD3AK/iNOS、CD3AK中NO含量分别为(378.60±41.57)μmol/L,(98.07±22.31)μmol/L(P<0.001);CD3AK/iNOS、CD3AK中iNOS活性分别为(20.77±2.49)U/ml,(9.81±1.96)U/ml(P<0.001)。(2)MTT法观察CD3AK/iNOS对K562和K562/ADM杀伤活性分别为(64.85±18.13)%,(63.80±9.93)%。CD3AK杀伤活性分别为(45.66±17.46)%,(47.85±12.01)%。CD3AK/iNOS与CD3AK相比差异有显著性(P<0.05)。结论:CD3AK/iNOS分泌的NO含量、iNOS活性较CD3AK明显提高,且对K562及K562/ADM杀伤作用也更强;但CD3AK/iNOS对K562及K562/ADM杀伤作用无显著性差异。
- 邵茜雯陈宝安朱梁军杜娟束永前邵泽叶
- 关键词：体外净化CD3AK细胞免疫活性基因转染白血病
- 磁性纳米Fe3O4颗粒对藤黄酸诱导的K562细胞凋亡效应的影响
- 粱艺琼王骏赵刚鲍文宋慧慧王雪梅肖伟陈宝安吴玮玮程坚高峰邵泽叶夏国华丁家华高冲
- 磁性纳米Fe_3O_4颗粒对藤黄酸诱导的U937细胞凋亡效应的影响(英文)被引量：5
- 2010年
- 本研究探讨联合应用藤黄酸(GA)和磁性纳米Fe3O4颗粒(MNP-Fe3O4)治疗白血病的潜在可能性。采用MTT法检测GA对U937的细胞毒作用及GA联合MNP-Fe3O4对U937细胞生长抑制的影响;流式细胞术检测细胞凋亡率;应用Wright及DAPI染色观察凋亡细胞的形态学变化;采用实时定量RT-PCR及Western blot法分别检测细胞的caspase-3、bcl-2、bax、NF-κB和survivin基因及相应蛋白的表达。结果表明:GA对U937细胞的生长抑制作用呈现时间及剂量依赖性;MNP-Fe3O4本身无细胞毒作用,但能使GA对U937细胞的生长抑制作用增强;联合应用GA和MNP-Fe3O4诱导的细胞凋亡率较单用GA明显增加,细胞呈现典型的凋亡形态改变,同时可见caspase-3及bax表达上调,而凋亡抑制基因如bcl-2、NF-κB和survivin表达下调。结论:MNP-Fe3O4能增强GA对U937细胞的凋亡诱导作用,两者联合应用可能是一种新型而安全有效的白血病治疗方法。
- 梁艺琼陈宝安吴玮玮高峰夏国华邵泽叶程坚丁家华高冲李国宏陈文姬陈宁娜许文林孙新臣刘莉洁李小毛王雪梅
- 关键词：藤黄酸细胞凋亡U937细胞
