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邓昭阳

作品数:17 被引量:54H指数:4
供职机构:中国人民解放军总医院更多>>
发文基金:军队“十一五”科技攻关课题军队医药卫生科研基金更多>>
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文献类型

  • 17篇中文期刊文章

领域

  • 17篇医药卫生

主题

  • 8篇心肌
  • 4篇心肌损伤
  • 4篇醛固酮
  • 4篇肌损伤
  • 4篇灌注
  • 3篇心肌肥厚
  • 3篇血压
  • 3篇再灌注
  • 3篇肾性
  • 3篇肾性高血压
  • 3篇肾性高血压大...
  • 3篇缺血
  • 3篇老年
  • 3篇肌肥厚
  • 3篇高血压
  • 3篇高血压大鼠
  • 3篇股骨
  • 3篇肥厚
  • 2篇心肌组织
  • 2篇信号

机构

  • 17篇中国人民解放...
  • 1篇北京大学
  • 1篇解放军第30...

作者

  • 17篇邓昭阳
  • 13篇谢晓华
  • 9篇陈雯
  • 8篇杨靖
  • 5篇常连庆
  • 5篇张颖
  • 5篇刘丽
  • 4篇齐迎春
  • 3篇李晓玲
  • 3篇陆庆明
  • 2篇尹明
  • 2篇周岗
  • 2篇刘宁
  • 2篇路艳
  • 1篇张海峰
  • 1篇顾峥峥
  • 1篇宋青
  • 1篇马骁翚
  • 1篇耿彬
  • 1篇任青爱

传媒

  • 2篇心脏杂志
  • 2篇临床军医杂志
  • 2篇南方医科大学...
  • 2篇中华保健医学...
  • 1篇中华肝胆外科...
  • 1篇中国急救医学
  • 1篇第四军医大学...
  • 1篇局解手术学杂...
  • 1篇中国全科医学
  • 1篇中国临床康复
  • 1篇现代生物医学...
  • 1篇中国组织工程...
  • 1篇感染、炎症、...

年份

  • 3篇2013
  • 5篇2011
  • 1篇2010
  • 1篇2009
  • 4篇2008
  • 1篇2007
  • 2篇2005
17 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
硫化氢对大鼠骨骼肌缺血再灌注所致心肌损伤的保护作用被引量:4
2011年
目的研究外源性硫化氢(H2S)对大鼠骨骼肌缺血再灌注后心肌损伤的保护作用。方法选雄性Wistar大鼠31只,随机分为4组:(1)正常对照组(8只);(2)缺血再灌注组(8只),应用止血带结扎构建大鼠双下肢缺血再灌注模型,缺血4h再灌注4h;(3)硫氢化钠(NaHS)组(8只),缺血前及再灌注前腹腔注射NaHS0.78mg/kg;(4)炔丙基甘氨酸(PPG)组(7只),缺血前及再灌注前腹腔注射PPG50mg/kg。观察各组心肌病理、血浆H2S、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白T(TnT)及心肌胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)活性的变化。结果与正常对照组比较,缺血再灌注组血浆H2S及心肌CSE活性明显下降,血浆CK-MB、TnT明显升高(P<0.05)。与缺血再灌注组比较,NaHS组血浆H2S浓度升高59%(P<0.05),心肌CSE活性升高93%(P<0.05),血浆CK-MB降低29%(P<0.05),血浆TnT降低67%(P<0.05);PPG组血浆H2S浓度下降20%,但无统计学差异,心肌CSE活性降低38%(P<0.05),血浆心肌酶学改变无统计学差异。心肌病理提示,缺血再灌注组心肌明显肿胀、血管充血,心肌细胞间可见明显分叶核粒细胞浸润,红细胞漏出增多,NaHS组干预后心肌损伤明显减轻。结论外源性H2S补充可以减轻骨骼肌缺血再灌注所致的心肌损伤。
陈雯张颖齐迎春任青爱杨靖邓昭阳谢晓华
关键词:骨骼肌缺血再灌注心肌损伤硫化氢
钙调神经磷酸酶抑制因子在肾性高血压大鼠心肌肥厚的信号转导
2009年
目的:探讨一肾一夹肾性高血压大鼠模型中,心肌组织钙调神经磷酸酶(CaN)抑制因子(Cain)表达及血浆相关活性因子的变化.方法:健康雄性Wistar大鼠,随机分为3组(n=7),①假手术组;②手术组:通过一肾一夹法复制肾性高血压大鼠;③环孢素A(CsA)组:CsA5 mg/(kg.d)皮下注射;实验14 d后,大鼠称质量后抽血处死,分别计算左心室质量(LVW)及全心质量(HW)与体质量(BW)的比值,通过放免方法测定血浆醛固酮(Ald)及血管紧张素II(AngII)含量,运用蛋白印记杂交的方法,测定心肌组织Cain表达的变化.结果:手术组与假手术组比较,LVW/BW及HW/BW显著增加,血浆Ald和AngⅡ水平明显增加,CaN活性增加,Cain的表达显著增加(P<0.05);而CsA组与手术组比较,LVW/BW及HW/BW下降,血浆AngⅡ和Ald水平显著下降,CaN活性减低,Cain的表达显著减少(P<0.05).结论:一肾一夹手术可以诱导大鼠血浆Ald和AngII水平增加,通过CaN依赖的信号转导通路,诱导心肌肥厚反应的发生.同时,机体内源性Cain的表达的变化,受到CaN信号转导系统调控.
李朝晖谢晓华刘丽陈雯常连庆邓昭阳
高频胸壁振荡治疗在老年患者全麻术后管理中的应用被引量:4
2011年
目的评估高频胸壁振荡(HFCWO)在老年患者全麻术后管理中的应用意义。方法 25名老年外科术后患者接受HFCWO治疗以及术后护理常规。HFCWO设定为12Hz,10 min。记录HFCWO治疗前、中、后的常规血流动力学和脉搏血氧数据。收集并对比HFCWO与人工叩击物理治疗的耐受性和偏好选择的数据。结果治疗中无重大不良事件发生,血流动力学及脉搏血氧在治疗前、中、后保持稳定。88%的患者未诉不适或有轻微不适,多数患者更愿意选择HFCWO治疗。结论 HFCWO是一种安全,耐受性良好的老年患者外科全麻术后常规辅助治疗。
邓昭阳顾峥峥杨靖谢晓华
关键词:老年人术后肺炎
醛固酮调控大鼠心肌钙调神经磷酸酶抑制因子的机制
2005年
目的:通过皮下注射醛固酮(A ld),诱导大鼠心肌肥厚反应发生,采用蛋白印记杂交的方法,观察心肌组织钙调神经磷酸酶(CaN)抑制因子(Cain)表达的变化。方法:健康雄性W istar大鼠,随机分为3组(n=7),①正常对照组;②心肌肥厚组:皮下注射A ld 18μg.d-1,连续14 d;③螺内酯组:皮下注射A ld 18μg.d-1,同时给予螺内酯20mg.kg-1.d-1灌胃,亦连续14 d。采用大鼠尾动脉法测量平均动脉压,称重后抽血处死,分别计算左心室质量(LVW)及全心质量(HW)与体质量(BW)的比值。通过放免方法测定血浆A ld含量,运用蛋白印记杂交的方法,测定Cain表达的变化。结果:心肌肥厚组与正常对照组比较,BP显著升高,LVW/BW及HW/BW比值显著增加,血浆A ld增加,CaN活性增加,Cain的表达显著增加;而螺内酯组与心肌肥厚组比较,LVW/BW及HW/BW比值下降,血浆A ld增加,CaN活性减低,Cain的表达显著减少,而BP无明显变化。结论:外源性醛固酮可通过CaN依赖的信号转导通路诱导心肌肥厚反应的发生。同时,机体内源性Cain的表达的变化,受到CaN信号转导系统调控。
李朝晖谢晓华刘丽陈雯常连庆邓昭阳
关键词:醛固酮
心肌肥厚大鼠心肌组织中钙调神经磷酸酶抑制因子的信号转导
2005年
目的:观察醛固酮诱导心肌肥厚大鼠心肌组织钙调神经磷酸酶抑制因子表达和心肌钙调神经磷酸酶活性及血浆中醛固酮和血管紧素II水平的变化。方法:实验于2003-08/12在解放军总医院老年病研究所实验室完成。选用健康雄性Wistar大鼠21只。随机分为3组,每组7只,分别为正常对照组和心肌肥厚组及环孢素A组。①分组干预:正常对照组:皮下注射等量生理盐水,10g/L盐水饮用,连续14d;心肌肥厚组:皮下注射醛固酮18μg/d,10g/L盐水饮用,连续14d复制心肌肥厚模型。环孢素A组:除皮下注射醛固酮18μg/d外,同时以环孢素A5mg/(kg·d)皮下注射14d,10g/L盐水饮用,连续14d。②心肌组织钙调神经磷酸酶抑制因子测定:钙调神经磷酸酶抑制因子条带的平均密度测定采用凝胶成像分析系统完成。③血浆中醛固酮和血管紧素Ⅱ水平:采用放射免疫方法测定。④心肌钙调神经磷酸酶活性:参照发色底物法改进方法测定。结果:大鼠21只均进入结果分析。皮下注射醛固酮14d后,①血浆醛固酮水平:环孢素A组明显高于心肌肥厚组和正常对照组[(0.75±0.17),(0.28±0.06),(0.21±0.03)ng/L,P<0.05]。②心肌组织钙调神经磷酸酶活性:心肌肥厚组明显高于正常对照组[(0.40±0.09),(0.18±0.58)A410,P<0.05]。③血浆血管紧张素II水平:心肌肥厚组明显低于环孢素A组和正常对照组[(304±106),(1309±925),(448±258)ng/L,P<0.05]。④钙调神经磷酸酶抑制因子的表达:心肌肥厚组明显高于正常对照组和环孢素A组(56.26±3.37,36.26±6.19,44.71±6.58,P<0.01)。结论:①钙调神经磷酸酶抑制因子有拮抗心肌肥厚反应的作用。②在外源性醛固酮诱发大鼠发生心肌肥厚反应过程中,钙调神经磷酸酶的活性增加,而其内源性负性调节蛋白钙调神经磷酸酶抑制因子的表达亦相应增加;应用钙调神经磷酸酶特异性阻断剂环孢素A后,心肌组织内钙调神经磷酸酶的活性呈下降趋�
李朝晖谢晓华刘丽陈雯常连庆邓昭阳
关键词:信号传递心肌醛固酮
大鼠肢体缺血再灌注致心肌损伤中过氧化物酶及肿瘤坏死因子-α的动态变化及意义被引量:6
2013年
目的研究血浆及心肌局部炎细胞髓过氧化物酶(MPO)及炎性细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在大鼠肢体缺血再灌注后心血管系统损害中的动态变化及意义。方法应用止血带结扎构建大鼠双下肢缺血再灌注模型,按照缺血及再灌注不同时间点随机分为9组:①正常对照组(C);②缺血2、4 h组(I_2,I_4);③缺血4 h再灌注0.5、2、4、6、12、24 h组(R_(0.5),R_2,R_4,R_6,R_(12),R_(24))。观察各组大鼠血浆及心肌MPO、TNF-α水平的变化,以免疫组化法观察心肌组织TNF-α的表达。结果与C组比较,I_2组血浆及心肌MPO、TNF-α即开始明显上升;与I_4组比较,血浆及心肌MPO分别于再灌注R_(0.5)、R_2组明显升高;R_4组血浆TNF-α明显上升,R_(12)组心肌TNF-α明显下降;R_(24)组血浆MPO、TNF-α明显下降(P<0.05)。R_4血浆MPO、TNF-α心肌TNF-α达到峰值;R_6组心肌MPO达到峰值。TNF-α免疫组化提示I_4组大鼠心肌胞浆即可见较多棕色染色颗粒,R_4组浆棕色染色颗粒继续增多,R_(24)组明显减少。结论炎细胞在心肌组织的聚集活化、全身及心肌局部炎性细胞因子的激活是肢体缺血期及再灌注期心肌损伤的重要病理学基础,其中再灌注期心肌损伤与全身性炎性细胞因子激活关系更大。
陈雯刘宁齐迎春张颖邓昭阳杨靖谢晓华
关键词:肢体缺血再灌注心肌损伤髓过氧化物酶肿瘤坏死因子-Α
70岁以上与60岁以下骨水泥型人工股骨头置换术患者围手术期凝血功能变化的比较研究被引量:2
2011年
目的:研究70岁以上高龄患者骨水泥型人工股骨头置换术围手术期凝血功能的变化。方法:回顾性分析我院2005年1月-2010年12月行骨水泥型人工股骨头置换术患者80例。根据年龄分为高龄组(≥70岁,37例)和非高龄组(<60岁,43例),比较两组患者术前、手术当天、术后第3天及第7天凝血酶原时间(PT)、部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、凝血酶原活动度(PTA)、国际标准化比值(INR)、纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体(DD)、抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)、血小板(PLT)水平。结果:与术前相比,两组患者术后当天FIB、DD显著升高(P<0.05),ATⅢ降低(P<0.05),提示两组均处于高凝状态,且纤溶亢进,此时段TT延长(P<0.05)、PT延长(P<0.01),血小板明显降低,提示存在出血风险。术后第3天,两组TT、PT显著延长(P<0.01),非高龄组FIB、DD较手术当天明显下降,且恢复至术前水平,PLT恢复显著,高龄组DD降至术前水平,而FIB仍处于较高水平,PLT恢复不显著。非高龄组ATⅢ恢复至术前水平,高龄组ATⅢ恢复较慢,提示高龄组术后第3天有明显的出血倾向,且高凝状态依然持续。术后第7天,除高龄组FIB仍未恢复外,其余指标基本恢复至术前水平,提示凝血与纤溶系统趋于平衡;组间比较,术后当天FIB、INR升高幅度大于非高龄组(P<0.05);术后第3天,两组间INR、FIB、DD和PLT变化幅度有统计学差异。结论:骨水泥型人工股骨头置换术对70岁以上高龄患者凝血功能有显著影响,术后高凝状态,纤溶亢进,存在出血倾向,且高凝状态持续时间明显长于60岁以下患者,凝血功能恢复速度慢于60岁以下患者,提示高龄患者围手术期应更加谨慎使用抗凝药物并适当补充凝血因子。
杨靖马骁翚邓昭阳周岗李朝晖陆庆明路艳谢晓华
关键词:骨水泥人工股骨头置换凝血功能
硫化氢通过抑制炎性细胞因子及氧化应激保护大鼠骨骼肌缺血再灌注的心肌损伤被引量:12
2013年
目的研究外源性硫化氢对大鼠骨骼肌缺血再灌注的炎性细胞因子和氧化应激的影响,探讨其对骨骼肌缺血再灌注后心肌损伤的具体保护机制。方法雄性Wistar大鼠31只,随机分为4组⑥正常对照组(c组,8只);⑥缺血再灌注组(ischemiareperfusion,IR组,8只):应用止血带结扎双下肢构建大鼠骨骼肌缺血再灌注模型,缺血4 h再灌注4 h;⑥NaHS组(8只)和PPG组(7只):在上述骨骼肌缺血再灌注的模型中,分别于缺血前及再灌注前腹腔注射NaHS 14μmol/kg、炔丙基甘氨酸(PPG)50 mg/kg。观察4组大鼠心肌组织病理、肌酸激酶同工酶(CK-MB)以及血浆和心肌髓过氧化物酶(MPO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(T-SOD、CuZn-SOD)的变化。以免疫组化法观察心肌细胞TNF-α的表达。结果与c组比较,IR组血浆CK-MB明显上升,血浆及心肌MPO、MDA水平明显上升,T-SOD、CuZn-SOD水平明显下降(P<0.05),与IR组比较,NaHS干预后血浆CK-MB明显降低,同时,血浆及心肌MPO、MDA水平明显下降,T-SOD、CuZn-SOD水平明显上升(P<0.05);PPG组上述指标同IR组没有明显改变(P>0.05)。心肌TNF-α免疫组化可见IR组心肌胞浆棕色染色颗粒较正常对照组明显增多,NaHS干预后后心肌胞浆棕色染色颗粒明显减少。结论给予H2S的供体NaHS可以通过降低中性粒细胞浸润及前炎症细胞因子激活、抑制氧化应激反应对骨骼肌缺血再灌注的心肌损伤发挥保护作用。
陈雯刘宁张颖齐迎春杨靖邓昭阳李晓玲谢晓华
关键词:骨骼肌缺血再灌注心肌损伤硫化氢炎性细胞因子
外源性H2S吸入对大鼠肢体缺血/再灌注后心肌损伤的保护作用研究被引量:3
2008年
目的研究外源性H2S吸入对大鼠双下肢缺血/再灌注后心肌损伤的保护作用。方法雄性Wistar大鼠23只,随机分为三组:①正常对照组(C组,8只);②缺血/再灌注组(I/R组,8只):应用止血带结扎构建大鼠双下肢缺血/再灌注模型,缺血4 h再灌注4 h。③H2S吸入组(H2S组,7只):大鼠双下肢缺血4 h,再灌注时给予含80 ppm H2S的合成空气持续吸入4 h。观察各组大鼠心肌病理、血浆H2S、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白-T(TnT)、髓过氧化物酶(MPO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的变化及心肌胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)活性、MPO、TNF-α水平的变化。以免疫组化法观察心肌细胞TNF-α的表达。结果与C组比较,I/R组血浆CK-MB、TnT、MPO、TNF-α及心肌MPO、TNF-α水平明显上升(P<0.05),血浆H2S及心肌CSE活性明显下降(P<0.05),H2S吸入后血浆H2S及心肌CSE活性明显升高;同时,血浆CK-MB、TnT、MPO、TNF-α及心肌MPO、TNF-α水平明显降低(P<0.05)。心肌病理提示I/R组心肌明显肿胀、血管充血,心肌细胞间可见明显分叶核粒细胞浸润,红细胞漏出增多,H2S吸入后心肌损伤明显减轻。心肌TNF-α免疫组化提示I/R组心肌胞浆棕色染色颗粒较C组明显增多,H2S吸入后心肌胞浆棕色染色颗粒明显减少。结论外源性H2S吸入可以通过降低炎细胞浸润及炎性细胞因子激活而对骨骼肌缺血/再灌注的心肌损伤发挥保护作用。
陈雯刘莉张颖齐迎春任清爱张海峰邓昭阳耿彬谢晓华
关键词:心肌损伤髓过氧化物酶
同种异体肝移植并发毛霉菌感染一例
2008年
1.病例报道:病人,男,39岁,体重50kg,因发现转氨酶升高、皮肤巩膜黄染10年,加重3年入解放军总医院,诊断为原发性胆汁性肝硬化。择期全麻下行减体积同种异体原位肝移植术,因术中见胃窦部一约3cm溃疡性缺损,周边质硬,不能排除恶性,加行远端胃切除、胃空肠吻合术。术后给予普乐可复、骁悉及激素联合抗排斥反应,特治星、更昔洛韦、圣诺安抗感染治疗。术后8d出现胆漏、
邓昭阳尹明
关键词:同种异体肝移植毛霉菌感染同种异体原位肝移植术并发胃空肠吻合术转氨酶升高
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