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辛娟娟: 作品数：36 被引量：166H指数：7; 供职机构：中国中医科学院针灸研究所更多>>; 发文基金：国家自然科学基金中央级公益性科研院所基本科研业务费专项国家重点基础研究发展计划更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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β1-肾上腺素能受体介导电针缓解原发性高血压引起的心肌肥厚机制的初步研究: 观察电针"内关"穴对原发性高血压大鼠心肌肥厚的影响,并初步探究β-肾上腺素能受体的介导作用。选用12周龄雄性Wistar Kyoto大鼠10只作为正常组,另选12周龄自发性高血压大鼠30只,随机分为模型组、电针组和假电针...; 辛娟娟高俊虹刘军陆凤燕王圆圆赵玉雪景向红喻晓春; 关键词：电针内关原发性高血压心肌肥厚 Β1-肾上腺素能受体; 文献传递

心率变异性在针刺研究中的应用被引量：5: 2019年; 心率变异性(HRV)的检测具有无创和操作简便的优点,被广泛应用于临床及科研中,而越来越多的针刺研究也将HRV作为重要的观察指标。本文在介绍HRV的定义、由来、分析方法及各项参数意义的基础上,回顾并分析了近年来HRV在针刺研究中的应用现状,主要从针刺与假针刺、不同的针刺方法、针刺不同的穴位等方面分析了对HRV的影响,肯定了HRV在反映针刺效应中的作用。但是,由于HRV检测干扰因素较多及数据分析方法多样,导致对HRV的实验结果报道差异比较大,对参数的解读也存在明显的分歧。因此,在今后以HRV为观察指标的针刺研究中需谨慎分析处理。; 戴求福伍舒扬辛娟娟刘群陆凤燕王圆圆周晨赵玉雪崔晶晶高俊虹喻晓春; 关键词：针刺心率变异性频域分析时域分析自主神经调节

深浅不同针刺对慢性束缚应激大鼠抑郁样行为及皮质神经营养因子的影响: 2024年; 目的:观察深浅不同针刺用于慢性束缚应激抑郁大鼠的抗抑郁效应及对皮质神经营养因子的影响。方法:24只SD大鼠随机分为对照组、模型组、深刺组及浅刺组,每组6只。除对照组外,均采用21 d慢性束缚应激的方法建立抑郁模型,深刺组和浅刺组分别给予“太冲”穴直刺和“太冲”穴平刺治疗,1次/d,持续21 d。通过大鼠第21天体质量、旷场实验和新环境抑制进食实验来评价抑郁造模和治疗效果。采用荧光定量PCR法及Western Blot法检测大鼠皮质神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)的mRNA及蛋白的表达情况。结果:模型组大鼠体质量显著低于对照组(P<0.01),与模型组比较,深刺组体质量显著增加(P<0.05)。模型组大鼠5 min总运动距离、边缘区运动距离、中央区运动距离、总平均速度、边缘区平均速度和中央区平均速度均显著低于对照组(P<0.01);深刺组总运动距离、边缘区运动距离、总平均速度、边缘区平均速度显著高于模型组(P<0.05)。模型组进食潜伏期显著高于对照组(P<0.01);与模型组比较,深刺组和浅刺组进食潜伏期均显著缩短(P<0.01),深刺组较浅刺组潜伏期更短(P<0.01)。与对照组比较,模型组大鼠皮质中NGF、BDNF mRNA和蛋白表达水平均显著下降(P<0.05,P<0.01);与模型组大鼠比较,深刺组皮质NGF、BDNF mRNA和蛋白的表达水平显著升高(P<0.05)。结论:深刺“太冲”穴能显著改善慢性束缚应激大鼠抑郁样行为,优于浅刺治疗,其作用机制可能与改善皮质NGF和BDNF异常表达有关。; 刘群周晨张雯晰赵玉雪辛娟娟高俊虹喻晓春; 关键词：慢性束缚应激抗抑郁效应皮质

SERCA2a/PLB参与介导电针对乌头碱改善心力衰竭增效/减毒作用的机制初探被引量：6: 2021年; 目的:探讨肌浆网钙泵(SERCA2a)/磷酸受纳蛋白(PLB)在电针干预对乌头碱改善心力衰竭增效/减毒作用中的机制。方法:将30只SPF级SD大鼠随机分为对照组、模型组、电针组、乌头碱组和电针+乌头碱组,每组6只。采用右股静脉输注大剂量盐酸普萘洛尔溶液的方法制备大鼠急性心力衰竭模型。造模成功10 min后,电针组和电针+乌头碱组大鼠于"内关"行电针干预,予疏密波,频率2 Hz/15 Hz,电流强度3 mA,时间30 min;乌头碱组和电针+乌头碱组大鼠经左股静脉注射乌头碱溶液(10μg/kg)。检测各组大鼠血流动力学指标左心室收缩压(LVSP)、左心室内压最大上升/下降变化速率(±dp/dtmax);观察大鼠心律失常类型并进行评分;多重荧光Western blot法检测大鼠左心室心肌组织SERCA2a和PLB蛋白表达。结果:与对照组比较,模型组造模后、干预后各时点LVSP、±dp/dtmax均降低(P<0.01);与模型组比较,乌头碱组、电针组干预后1min±dp/dtmax升高(P<0.01,P<0.05),乌头碱组干预后10~60 min与电针组干预后20~60 min+dp/dtmax升高(P<0.01,P<0.05),电针组干预后1 min LVSP亦升高(P<0.01),电针+乌头碱组干预后1~60 min LVSP、±dp/dtmax均升高(P<0.01,P<0.05)。与乌头碱组比较,电针组干预后1 min LVSP和+dp/dtmax升高(P<0.01,P<0.05),电针+乌头碱组干预后1 min LVSP、±dp/dtmax与干预后20~60 min+dp/dtmax均升高(P<0.01,P<0.05)。与电针组比较,电针+乌头碱组干预后10~60 min+dp/dtmax升高(P<0.01)。与模型组比较,乌头碱组干预后心律失常评分升高(P<0.01);与乌头碱组比较,电针+乌头碱组与电针组心律失常评分降低(P<0.01)。与对照组比较,模型组左心室心肌组织SERCA2a蛋白表达降低(P<0.01),PLB蛋白表达增加(P<0.01);与模型组比较,电针组和电针+乌头碱组SERCA2a蛋白表达增加(P<0.05,P<0.01),各干预组PLB蛋白表达降低(P<0.01,P<0.05);与电针组、乌头碱组比较,电针+乌头碱组SERCA2a蛋白表达增加、PLB蛋白; 周晨刘群辛娟娟赵玉雪陈安莉陆凤燕张雯晰高俊虹喻晓春; 关键词：心力衰竭乌头碱钙泵针药结合

胆碱能抗炎通路介导针刺延缓高血压心肌重构新思路被引量：9: 2020年; 慢性高血压状态可引起自主神经功能失衡,主要表现为交感活动增强,副交感(迷走)活动受到抑制,从而激活由免疫细胞介导的炎性反应,加剧心肌组织的病理性重构。而迷走神经激活除具有负性心力作用外,还可发挥胆碱能抗炎效应,电针可通过激活迷走神经发挥降压和系统性抗炎效应。电针可延缓高血压—心肌肥厚的病理进程,而胆碱能抗炎通路在电针缓解慢性高血压—心肌重构病理进程中的作用犹未可知。本文通过系统梳理自主神经功能与高血压—心肌重构发生发展机制之间的联系,以及针刺对胆碱能抗炎通路中关键信号分子的调节作用,提出胆碱能抗炎通路参与介导针刺延缓高血压—心肌重构病理进程相关机制研究的新思路。; 辛娟娟赵玉雪刘群高俊虹喻晓春; 关键词：针刺胆碱能抗炎通路高血压心肌重构

从κ-阿片受体信号转导系统探讨针刺改善心肌顿抑机制研究的新思路被引量：1: 2018年; 通过梳理回顾心肌顿抑的发生发展机制和针刺改善心肌缺血性损伤以及针刺与κ阿片受体的相关性研究现状,提示针刺极有可能作用于心肌细胞κ阿片受体系统,再经κ阿片受体及其受体后信号转导通路,直接参与改善心肌顿抑引发的心肌功能障碍,同时也可抑制心肌上主要功能受体——β1肾上腺素能受体信号转导通路,间接参与介导改善缺血性心肌损害的作用。笔者提出从κ-阿片受体信号转导通路角度探讨针刺防治心肌顿抑的作用机制,为针刺改善心肌缺血性疾病的潜在机制提出新的研究思路。; 王圆圆刘群陆凤燕辛娟娟戴求福伍舒扬赵玉雪高俊虹喻晓春; 关键词：心肌顿抑针刺 Κ-阿片受体

电针“内关穴”对原发性高血压大鼠心肌肥厚的影响及其作用机制被引量：13: 2016年; 目的探讨电针改善高血压心肌肥厚的作用机制。方法选择10只12周龄雄性Wistar Kyoto(WKY)大鼠作为正常组,另选12周龄自发性高血压大鼠(SHR)30只,随机分为模型组、电针组和假电针组,每组10只。电针组针刺双侧内关穴(2/15 Hz,1 m A,持续30 min),每日1次;假电针组仅于内关穴浅刺,不予电刺激,两组均干预8周;模型组不做处理。采用无创血压仪监测各组大鼠干预前和干预第2、4、6、8周血压的变化情况;干预结束后,采用超声心动图检测各组大鼠心肌肥厚指标水平,并采用Western blot方法检测各组间心肌组织β1受体(β1-AR)的表达情况。结果 1)与正常组比较,模型组收缩压、舒张压和平均动脉压均显著升高(P<0.05);电针6周、电针8周后电针组大鼠血压较模型组显著降低(P<0.05)。2)与正常组比较,模型组左心室质量指数、左室舒张末期前壁厚度和舒张末期后壁厚度显著增加(P<0.01),舒张末期左室内径明显减小(P<0.01)。3)与正常组相比,模型组心肌细胞β1-AR蛋白表达显著升高(P<0.01),电针组心肌细胞β1-AR蛋白表达较模型组显著降低(P<0.01)。结论电针内关穴可有效改善原发性高血压大鼠心肌肥厚,β1-肾上腺素能受体可能参与介导了电针内关穴对SHR大鼠心肌肥厚的缓解作用。; 辛娟娟高俊虹刘军陆凤燕王圆圆赵玉雪景向红喻晓春; 关键词：电针内关原发性高血压心肌肥厚 Β1-肾上腺素能受体

基于钙调节的腺苷受体介导针刺预治疗改善缺血性心肌损害的思路探讨被引量：5: 2018年; 缺血预处理能够改善缺血性心肌损害,但因其操作不便,很少付诸临床。以往的实验和临床研究表明针刺预治疗可以模仿缺血预处理减轻缺血性心肌损害。腺苷受体A 2b激活被证明参与和介导了缺血预处理对心肌的保护作用,针刺镇痛的研究证明腺苷受体可以被针刺激活,有关研究还证明,针刺预治疗可以影响细胞腺苷受体A 2b。因此,腺苷受体A 2b极有可能参与了介导针刺预治疗对缺血心肌的保护作用。本文通过系统梳理和讨论缺血预处理的作用及其局限性、针刺预治疗与缺血预处理对心肌相似的保护作用、针刺预治疗保护缺血性心肌的临床应用、心肌缺血性损伤与细胞内钙调节的相关机制、腺苷受体与细胞内钙关系以及针刺与腺苷受体的关系等,提出腺苷受体A 2b极有可能参与介导针刺预治疗减轻缺血性心肌损害的新研究思路。未来的研究可以围绕心肌细胞腺苷受体A 2b及心肌细胞内钙信号转导相关因子对针刺预治疗保护缺血性心肌的科学机制进行深入系统的探讨。; 戴求福王圆圆刘群辛娟娟陆凤燕崔晶晶伍舒扬周晨赵玉雪高俊虹喻晓春; 关键词：隐匿性心肌缺血缺血预处理细胞内钙腺苷受体

不同强度电针、热灸样刺激对香草酸瞬时受体亚型1基因敲除小鼠痛阈的影响被引量：26: 2012年; 目的:探讨不同强度电针、热灸样刺激"后三里"穴对小鼠痛阈的影响及其感受器受体机制。方法:清洁级小鼠20只,分为香草酸瞬时受体亚型1基因敲除(TRPV 1-/-)组和C 57BL/6同源野生型对照组,每组10只。在"后三里"穴进行电针(强度分别为0.3mA、1.0mA或3.0mA,持续20min)或热灸样刺激(强度分别为38℃、43℃或46℃,持续10min)干预,在电针和热灸样刺激干预结束即刻测量小鼠同位和异位机械痛阈和热痛阈,并在0.3mA、3.0mA电针和38℃、46℃热灸样刺激结束5min后再次测量小鼠同位和异位痛阈。结果:①与对照组相比,TRPV 1-/-组的基础热痛阈显著升高(P<0.001)。②1.0mA、3.0mA电针和43℃、46℃热灸样刺激干预均可引起C 57BL/6小鼠同位和异位机械痛阈和热痛阈显著升高(P<0.05,P<0.01,P<0.001),而0.3mA电针和38℃热灸样刺激干预仅能引起C 57BL/6小鼠同位机械痛阈和热痛阈显著升高(P<0.05,P<0.01)。3.0mA电针可显著提高TRPV 1-/-小鼠同位和异位的痛阈(P<0.05,P<0.01)。1.0mA电针可显著提高TRPV 1-/-小鼠同位痛阈和异位机械痛阈(P<0.05,P<0.01)。0.3mA电针和43℃、46℃热灸样刺激干预仅能引起TRPV 1-/-小鼠同位痛阈的显著升高(P<0.05,P<0.01),而38℃热灸样刺激仅可引起TRPV 1-/-小鼠同位机械痛阈的升高(P<0.05)。③与对照组相比,电针或热灸样刺激预处理对TRPV 1-/-组小鼠痛阈的升高效应均有不同程度的减弱。④电针或热灸样刺激干预结束5min后,两组小鼠痛阈基本恢复至干预前水平。结论:电针和热灸样刺激均可对痛阈有一定的升高效应,说明电针和热灸样刺激具有预防性抗痛效应,而且TRPV 1参与了这一镇痛效应。; 辛娟娟宿杨帅杨兆坤石宏尚红艳杨佃会何伟景向红朱兵; 关键词：电针机械痛阈热痛阈

电针预处理对急性心肌缺血再灌注改进模型大鼠的影响: 目的：在改进大鼠心肌缺血再灌注模型的基础上,给予电针预处理,观察针刺内关穴对大鼠急性心肌缺血再灌注模型的预防性治疗作用. 方法：SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针预处理组,选择大鼠双侧"内关"穴进行连续3d的...; 戴求福伍舒扬辛娟娟刘群陆凤燕周晨陈安莉高俊虹赵玉雪喻晓春景向红; 关键词：心肌缺血再灌注损伤电针预处理心肌肌钙蛋白I 蛋白表达

辛娟娟

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