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赵青: 作品数：12 被引量：252H指数：7; 供职机构：南京中医药大学肾病研究所更多>>; 发文基金：江苏高校优势学科建设工程项目国家自然科学基金南京市医学科技发展项目更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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慢性肾脏病肾组织炎症信号通路p38MAPK的调节机制及中药的干预作用被引量：35: 2012年; 肾组织的炎症反应及其相关的组织损伤(如肾小球硬化和肾间质纤维化)是导致慢性肾脏病(chronic kidneydisease,CKD)进展至终末期肾病的重要因素。其中,p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路能够调控多种核转录因子的表达和生物活性,还可以影响下游炎症介质的合成,并参与炎症细胞的活化,在肾脏疾病炎症损伤中发挥着重要的作用。某些单味中药及其提取物(如大黄素、黄连素)以及一些中药复方(如益肾活血汤)可以通过调节p38MAPK信号通路而影响肾组织内炎症反应,从而,减轻肾小球、肾间质炎症损伤。; 赵青万毅刚王朝俊魏晴雪陈好利孟宪杰姚建; 关键词：慢性肾脏病中药 P38丝裂原活化蛋白激酶信号通路

雷公藤多苷调节肾组织p38MAPK信号通路改善糖尿病肾病肾小球炎症性损伤的作用和机制被引量：50: 2014年; 目的:探讨雷公藤多苷(multi-glycoside of Tripterygium wilfordii,GTW)在体内改善糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)模型鼠肾小球炎症性损伤的作用和机制。方法:采用单侧肾切除联合腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)建立DN模型。将大鼠随机分为3组:假手术组、对照组、GTW组,各5只。大鼠在造模成功后分别经灌胃给予蒸馏水(2 m L)或GTW悬浊液(50 mg·kg-1·d-1),每日1次,连续8周。各组大鼠自给药开始计时,第8周末处死。采集血液、尿液样本和肾组织,观察各组大鼠尿白蛋白、肾功能、肾小球形态特征、巨噬细胞(ED1+细胞)浸润以及肾组织肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α,白介素(interleukin,IL)-1β,p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK),磷酸化p38MAPK(phosphorylated p38,p-p38MAPK),转化生长因子(transforming growth factor,TGF)-β1的蛋白表达水平。结果:GTW能改善DN模型鼠一般情况、体重,减少尿白蛋白,减轻肾小球硬化,抑制肾小球ED1+细胞浸润,下调肾组织TNF-α,IL-1β,p-p38MAPK,TGF-β1蛋白表达水平。结论:GTW在体内具有抑制炎症细胞浸润和炎症因子表达,减轻肾组织炎症性损伤的作用;GTW通过下调肾组织p38MAPK信号通路中关键信号分子——p-p38MAPK蛋白表达水平,抑制炎症信号通路活性,减少TGF-β1表达,从而,改善肾组织炎症性损伤。; 黄燕如万毅刚孙伟毛志敏赵青史喜苗姚建; 关键词：糖尿病肾病雷公藤多苷

慢性肾脏病肾组织炎症信号通路p38MAPK的调节机制及中药的干预作用: 肾组织的炎症反应及其相的组织损伤（如肾小球硬化和肾间质纤维化）是导致慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）进展至终末期肾病的重要因素。其中，p38 丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-acti...; 万毅刚王朝俊赵青魏晴雪陈好利孟宪杰姚建; 关键词：慢性肾脏病中药复方 P38丝裂原活化蛋白激酶信号通路

大黄附子汤调控JNK/Bcl-2信号通路而改善尿酸性肾病肾小管/间质损伤的机制被引量：32: 2013年; 目的:探讨大黄附子汤(DFD)在体内调控尿酸性肾病(UN)模型肾组织JNK/Bcl-2信号通路而改善肾小管/间质损伤的机制。方法:第1-14天腺嘌呤混悬液灌胃诱导大鼠建立UN模型,第15-35天分别用DFD和别嘌呤醇(AP)干预,此期间,每隔3d,给予模型和药物干预组大鼠腺嘌呤,以维持肾功能稳定。观察各组大鼠的血清、尿液、肾小管上皮细胞凋亡等相关指标;检测肾组织JNK/Bcl-2信号通路相关分子以及转化生长因子β1(TGF-β1)的蛋白相对表达量。结果:经灌胃给予腺嘌呤14d后,大鼠SUA、BUN、Scr明显升高,达到鼠类高尿酸和肾衰竭水平。在药物干预3周后,用药组的血清和尿液各项指标明显降低,肾小管上皮细胞凋亡及间质纤维化程度减轻,肾组织c-Jun氨基末端激酶磷酸化(p-JNK)、B细胞淋巴瘤基因2磷酸化(p-Bcl-2)、活化型半胱天冬酶-3(cleavedCaspase-3)以及TGF-β1蛋白表达下调。DFD组的各项指标优于AP组。结论:DFD通过调节肾组织JNK/Bcl-2信号通路,减少肾组织内TGF-β1表达和肾小管上皮细胞凋亡,改善肾间质纤维化,最终延缓UN进展。; 涂玥孙伟万毅刚尹雪皎赵青魏晴雪; 关键词：大黄附子汤尿酸性肾病 JNK 肾小管上皮细胞凋亡

黄蜀葵花制剂治疗慢性肾脏病的机制和疗效被引量：63: 2012年; 黄蜀葵花Abelmoschus manihot(AM)中分离出20余种生物活性成分,包括黄酮类、多糖类、鞣酸类以及长链烃类等化合物。其中,主要化学成分是AM总黄酮(total flavones of A.manihot,TFA)。AM制剂——"黄葵胶囊"治疗慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)的机制主要包括抑制免疫反应、减轻炎症反应、改善肾纤维化、保护肾小管上皮细胞等。在临床上,黄葵胶囊可以治疗肾病综合征、糖尿病肾病、紫癜性肾炎、IgA肾病、膜性肾病等常见CKD。其临床疗效主要表现在改善CKD患者临床症状,减少蛋白尿和血尿,提高肾功能等方面。; 陈萍万毅刚王朝俊赵青魏晴雪涂玥尹雪皎; 关键词：慢性肾脏病黄蜀葵花药理机制临床疗效

黄葵胶囊对阿霉素肾病肾组织炎症信号通路p38MAPK的干预作用被引量：18: 2012年; 目的:阐明黄蜀葵花(Abelmoschus manihot,AM)提取物制剂———黄葵胶囊(Huangkui capsule,HKC)调节阿霉素肾病(adriamycin-induced nephropathy,ADRN)模型p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路从而改善肾组织炎症性损伤的机制。方法:将19只SD大鼠随机分为假手术组、对照组和HKC组。对HKC组和对照组大鼠行右侧肾摘除术,并在4周内分2次经颈静脉注射阿霉素(adriamycin,ADR)建立ADRN模型。HKC组大鼠于第2次注射ADR后经灌胃给予HKC悬浊液,对照组和假手术组大鼠同时经灌胃给予蒸馏水,共干预4周。在HKC和蒸馏水干预前和干预后第1,2,3,4周末,分别称量大鼠体重,并检测24 h尿蛋白排泄量(24 h urinary protein excretion,Upro)。肾摘除术后第8周末处死全部大鼠,抽取血液,摘除左肾并称重,观察血清生化指标、肾小球形态特征、肾小球α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth mus-cle actin,α-SMA)、Ⅰ型胶原(collagen typeⅠ)表达特征、肾小球巨噬细胞(macrophage,MΦ)浸润特征等,并且检测肾组织转化生长因子(transforming growth factor,TGF)-β1,p38MAPK,磷酸化p38MAPK(phosphorylated p38MAPK,p-p38MAPK)蛋白相对表达量。结果:与对照组大鼠比较,HKC改善了模型鼠的蛋白尿和血清白蛋白(albumin,Alb),抑制了模型鼠系膜细胞(mesangialcell,MC)增殖、细胞外基质(extracellular matrix,ECM)及其胶原成分沉积,减轻了肾小球α-SMA,Ⅰ型胶原表达,减轻了肾小球ED1+,ED3+浸润,下调了模型鼠肾组织TGF-β1,p-p38MAPK蛋白表达。结论:HKC在体内具有减轻肾组织炎症性损伤的作用;HKC通过下调肾组织p38MAPK信号通路中关键信号分子———p-p38MAPK的蛋白表达,干预其相关信号通路的信号转导途径,减少肾组织内TGF-β1的表达和炎症细胞的浸润、活化,从而改善肾组织的炎症性损伤。; 赵青万毅刚孙伟王朝俊魏晴雪陈好利孟宪杰; 关键词：黄葵胶囊阿霉素肾病炎症信号通路 P38MAPK 磷酸化P38MAPK

雷公藤多苷调节p38MAPK信号通路改善糖尿病肾病肾小球炎症性损伤的机制: [背景/目的]本文分为3部分。首先,我们综述了中医药治疗糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)的研究现状。DN属“消渴病肾病(肾消病)”范畴;基本病机为“气阴两虚、瘀血阻络”;DN辨证分型有本证和标...; 赵青; 关键词：糖尿病肾病雷公藤多苷炎症 P38MAPK信号通路

p38MAPK信号通路在雷公藤多苷片改善糖尿病肾病肾小球炎症性损伤中的作用和机制: 赵青万毅刚王朝俊孙伟魏晴雪陈好利孟宪杰; 文献传递

大黄附子汤调控JNK/BCL-2信号通路而改善尿酸性肾病肾小管/间质损伤的机制: 目的：探讨大黄附子汤(DFD)在体内调控尿酸性肾病(UN)模型肾组织JNK/BC1-2信号通路而改善肾小管/间质损伤的机制.方法：第1-14天腺嘌呤混悬液灌胃诱导大鼠建立UN模型,第15-35天分别用DFD和别嘌呤醇(A...; 涂獺孙伟万毅刚尹雪皎赵青魏晴雪; 关键词：大黄附子汤尿酸性肾病肾小管上皮细胞凋亡; 文献传递网络资源链接

肾脏细胞外基质降解的分子机制及中药的干预作用被引量：12: 2013年; 肾脏细胞外基质(extracellular matrix,ECM)降解减少是慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)肾组织损伤的形态特征和病理基础。在肾小球或肾间质中,ECM降解主要依赖于降解酶系统的调控,其中,基质金属蛋白酶(matrix metallo-proteinases,MMPs)发挥着核心作用。MMPs的表达和活性受控于"基因转录、酶原激活、特异性抑制剂"等经典途径。以尿毒清颗粒(Uremic Clearance granule)为代表的中药复方制剂及中药提取物可以干预ECM降解的多种途径,包括促进ECM成分降解、影响ECM降解酶表达、调节MMPs基因转录、抑制MMPs相关信号转导等。; 魏晴雪万毅刚赵青陈好利孟宪杰姚建; 关键词：慢性肾脏病细胞外基质基质金属蛋白酶中药

赵青

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