- 一种新的免疫组化染色方法——SP技术应用与体会
- 1995年
- SP方法全称为链菌素亲生物素——过氧化酶连接法(Streptavidin Peroxidase Con-jugated Method).该方法首先由美国Zymed公司于1986年建立和报道,而国内应用则是近几年的事。我室于1994年底开始应用此法,经半年多的实践取得了较满意的效果,现介绍如下:
- 李洪安赵瑾孙向彬
- 关键词：免疫组化染色方法链霉菌抗生物素蛋白免疫组化技术STREPTAVIDIN
- 甲状腺癌中ret/ptc癌基因表达的研究被引量：4
- 2005年
- 目的探讨ret原癌基因活化形式ret/ptc癌基因在甲状腺癌发病机制中的作用和判断其生物学行为。方法应用RTnPCR方法检测了37例甲状腺癌ret/ptc癌基因的表达,包括乳头状癌为26例,滤泡癌8例,髓样癌2例,未分化癌1例。结果26例甲状腺乳状癌中有11例表达为阳性,阳性率为42.3%,8例滤泡癌、2例髓样癌和1例未分化癌均表达为阴性。组织学观察显示,ret/ptc阳性组病例多伴有淋巴细胞浸润(63.6%),显著高于阴性组病例(20.0%,P<0.05),临床病理资料显示,患者发病年龄平均为28.9岁,显著低于阴性组病例的45.9岁(P<0.05),而与患者性别,肿瘤大小,淋巴结转移无显著相关性,随访结果表明在复发病例中无ret/ptc阳性表达病例。结论我们认为ret原癌基因的活化与甲状腺乳头状癌的发生有关,具有ret/ptc癌基因阳性表达的患者一般发病年龄较小,肿瘤恶性程度不高,患者预后相对较好,可作为临床上诊断及判断其生物学行为的参考指标。
- 周晓明张国昌李锋赵瑾李洪安蒋金芳
- 关键词：甲状腺肿瘤
- 甲状腺微小癌的病理学研究
- 1993年
- 本文研究了26例甲状腺微小癌,作者提出:①对甲状腺标本的检查取材应常规行“书页状切开”,对光透视、连续切片,理当能提高甲状腺微小癌的检出率或以免漏诊;②部分甲状腺微小癌可在原有甲状腺疾病之基础上继发癌变;③有包膜硬化癌是甲状腺微小癌的潜伏状态,而无包膜硬化癌及浸润性微小癌则是显性癌的早期状态;④甲状腺微小癌的生物学行为、增殖、静止或自然消退则受许多因素影响,使其部分发展为显性癌,部分可停止增殖呈潜伏状态,部分也可逐渐退缩瘢痕化而自然消退。
- 张国昌于明信李洪安赵瑾胡文浩陆天才
- 关键词：微小癌甲状腺肿瘤病理学
- 慢性氟中毒小鼠脊髓病理学改变被引量：5
- 1992年
- 本文对120只纯系巴氏小白鼠进行了不同时间、不同浓度氟水饲养后,饮高氟水小鼠脊髓病理改变如下,神经细胞空泡变性;神经细胞Nissl氏小体溶解、减少或消失;神经细胞固缩改变;噬神经细胞现象;神经细胞及其间质水肿;神经细胞数量减少和脊髓出血。病理改变与饮高氟水浓度有关,与饮高氟水时间关系更密切。所有实验小鼠脊髓神经髓鞘均未见异常。从而论证氟中毒可造成脊髓的直接损害,而且主要是对灰质的损害。对脊髓血运的影响间接造成脊髓损害可能也是病理因素之一。
- 陈湛愔罗达人张惠丽陆天才赵瑾李洪安崔刚
- 关键词：氟中毒病理动物实验
- P53、P21^(ras)、Ki-67蛋白的表达及微血管密度与甲状腺癌转移关系的研究被引量：3
- 2005年
- 目的探讨甲状腺癌中P53、P21ras、Ki-67基因的表达及微血管密度(MVD)与甲状腺癌转移的关系。方法用免疫组化SP法,检测45例甲状腺癌中P53、P21ras、Ki-67及血管标记物CD34蛋白的表达情况,并分析其与临床病理因素的关系。结果45例甲状腺癌中P53和P21ras的阳性表达率分别为22.2%和35.5%,差异无统计学意义;在发生淋巴结转移的13例甲状腺癌中P53蛋白阳性表达率为46.2%,明显高于无转移者的12.5%(χ2=5.77,P<0.05),其Ki-67分级指数有9例分布在Ⅱ~Ⅲ级;在复发病例中P53蛋白的阳性表达率为75%,明显高于未复发病例的10%(χ2=5.92,P<0.05),复发病例的Ki-67分级指数均在Ⅱ级。微血管密度计数在滤泡癌中为79.1±18.4,明显高于乳头状癌的35.4±12.1(t=2.412,P<0.05)。结论P53蛋白阳性表达的甲状腺癌患者易发生淋巴结转移及复发,P21ras及Ki-67的高表达则提示甲状腺癌可能发生淋巴结转移,甲状腺癌组织中的微血管密度与癌组织学类型有关,而与淋巴结转移无关。
- 周晓明张国昌李锋赵瑾李洪安蒋金芳
- 关键词：P53P21RASKI-67微血管密度
- 甲状腺癌局部引流区非转移淋巴结形态学改变与临床意义的研究被引量：1
- 1995年
- 本文研究94例甲状腺癌之326个局部引流区非转移淋巴结形态改变,结果表明①恶性度低预后好的乳头状癌及髓样癌的局部淋巴结组织学分型主要为Ⅰ型和Ⅱ型,而恶性度高预后差的未分化癌和滤泡癌则主要为Ⅲ型和Ⅳ型,x^2=16.69,P<0.01。②淋巴结内组织细胞、浆细胞在乳头状癌及髓样癌的改变主要为Ⅲ级和Ⅳ级,未分化癌和滤泡癌则以Ⅰ级和Ⅱ级为主,x^2=17.23和10.67,P均<0.01。③淋巴结内小血管的改变在乳头状癌及髓样癌以管壁增厚及内皮细胞增生为主,滤泡癌及未分化癌则以薄壁型血管为主,x^2=9.25,P<0.01。④淋巴窦扩张若发生在组织细胞增生增多之基础上,具有一定抗肿瘤防御反应的意义,否则意义不大。⑤观察癌肿引流区非转移淋巴结的组织学改变,不但能了解该淋巴蛄所处的“戒备状态”、宿主的免疫状况及抗肿瘤反应能力,而且能预示肿瘤临床预后。
- 张国昌赵瑾崔刚李洪安郭安河
- 关键词：甲状腺肿瘤淋巴结引流
- 核仁组成区嗜银蛋白在甲状腺良恶性病变中的定量研究
- 1990年
- 应用银染技术定量研究了57例甲状腺良恶性病变中核仁组成区嗜银蛋白(AgNOR)的数目和分布.计数结果;正常甲状腺细胞核AgNOR计数平均为2.51,腺瘤4.61,乳头状癌5.60,髓样癌与滤泡癌9.76,未分化癌11.86,均数差别有统计学意义。此外,AgNOR在不同类型的癌中分布形式也有差别,乳头状癌多呈较规则的团块,未分化癌则呈多而不规则的团块及较多散在颗粒,滤泡癌介于两者之间.表明AgNOR方法不仅可以作为定量或半定量指标区分甲状腺良恶性肿瘤,而且提示与癌分型和临床预后相关。
- 郑杰李洪安陆天才王晓文胡文浩赵瑾
- 关键词：核仁组成区甲状腺肿瘤
- 慢性砷中毒大鼠脊髓损伤的形态观察被引量：3
- 1996年
- 作者对实验性慢性砷中毒后大鼠脊髓结构的变化进行了光镜和电镜观察。结果如下:砷中毒可引起脊髓神经元Nissl氏小体溶解、减少或消失;噬神经细胞现象;神经元固缩。神经元核周质及突起内线粒体肿胀或呈凝集变性;粗面内盾网扩张;脂褐质增多;突触间隙增宽,突触小泡减少;核膜间隙间断增宽。神经元周围的神经纤维髓鞘结构模糊。上述病理改变与饮高砷水时间关系密切。结果提示:砷可直接损伤脊髓。
- 慕晓玲刘锡国张勤赵瑾席德慧
- 关键词：砷中毒超微结构脊髓损伤
- 核仁组成区嗜银蛋白在甲状腺良恶性病变中的定量研究
- 1991年
- 应用染技术定量研究了57例甲状腺良、恶性病变中核仁组成区嗜银蛋白(AgNOR)的数目和分布,表明此法不仅可作为定量或半定量指标,区分甲状腺良、恶性肿瘤而且提示与癌分型和临床预后相关。
- 郑杰李洪安陆天才王晓文胡文浩赵瑾
- 关键词：甲状腺肿瘤核仁组成区嗜银蛋白
- 地方性甲状腺肿甲状腺内元素含量的测定被引量：4
- 1994年
- 本文通过对39例经临床和病理证实的地甲肿患者甲状腺组织内的一些元素进行了测定,以期探讨其在地甲肿发病中的作用,并与无甲状腺疾病的正常时照组进行比较,结果显示除轶的含量明显高于正常组外（P（0.05）,其它Cu、Zn、Ca、Mg、Mn的含量经统计学处理均无明显差别。Fe可以多方面影响甲状腺功能,从而可能在地甲肿的发病中起到一定的作用。
- 陆天才赵瑾张国昌李洪安胡文浩高志斌安长新杨卫星
- 关键词：微量元素甲状腺肿
