赵佳
- 作品数：48 被引量：200H指数：7
- 供职机构：郑州大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：河南省高校科技创新团队支持计划河南省科技攻关计划吴阶平医学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 食管平滑肌瘤病伴食管平滑肌瘤1例被引量：1
- 2014年
- 患者男，47岁。进食梗噎感伴反流、烧心1月余。胸部增强CT示食管中下段（T8～T11水平）管壁增厚，左心耳水平（约T7椎体水平）食管后壁局部稍隆起，边缘光整，增强后较均匀强化（图1）。胃镜超声示进镜20cm以下可见食管四壁黏膜粗糙，进镜30cm处食管可见一隆起，呈偏半球状，表面光滑（图2）。病灶处呈低回声改变，起源于黏膜肌层，横切面大小约1．0cm×0．6cm（图3）。
- 张岩赵松李向楠朱登彦赵佳
- 关键词：食管平滑肌瘤平滑肌瘤病胸部增强CT食管后壁梗噎感中下段
- 特瑞普利单抗联合化学治疗对局部晚期食管鳞癌患者免疫功能及预后的影响
- 2024年
- 目的探究特瑞普利单抗联合化学治疗对局部晚期食管鳞癌(ESCC)患者免疫功能及预后的影响。方法选取2019年3月至2023年3月在郑州大学第一附属医院就诊的115例局部晚期ESCC患者为研究对象,根据治疗方案不同,将其分为对照组[化学治疗(氟尿嘧啶^(+)顺铂),n=50]和观察组(特瑞普利单抗联合化学治疗,n=55),比较两组治疗前及治疗6个月后的免疫功能[免疫球蛋白A(IgA)、免疫球蛋白M(IgM)、CD4^(+)、CD8^(+)]、血清肿瘤标志物[血管内皮生长因子(VEGF)、鳞状细胞癌相关抗原(SCC)、细胞角蛋白19片段抗原21-1(CYFRA21-1)、血清可溶性PD-1(sPD-1)/PD-L1(sPD-L1)]、不良反应、近远期疗效[实体瘤疗效、无进展生存期(PFS)以及总生存时间(OS)]。结果治疗6个月后,两组患者IgA、IgM、CD4^(+)均高于治疗前,且观察组高于对照组(P<0.05);两组患者CD8^(+)、血清VEGF、SCC、CYFRA21-1、sPD-1/sPD-L1水平均低于治疗前,且观察组低于对照组(P<0.05)。两组患者不良反应比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗6个月后,观察组患者疾病控制率(90.74%vs 75.00%)、客观缓解率(75.93%vs 52.08%)高于对照组(P<0.05);随访1年,两组患者生存率(75.93%vs 62.50%)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。K-M结果显示,观察组的PFS为(9.04±1.83)个月,对照组的PFS为(7.22±1.27)个月,两组比较差异无统计学意义(P=0.412);观察组的OS为(10.94±2.04)个月,对照组的OS为(9.52±1.92)个月,两组比较差异无统计学意义(P=0.160)。结论在局部晚期ESCC患者中进行特瑞普利单抗联合氟尿嘧啶、顺铂治疗,能改善患者的免疫功能,提高近远期疗效。
- 赵佳慕腾张国庆李向楠
- 关键词：食管鳞癌化学治疗免疫功能预后
- 家族性自发性气胸两家系11例
- 2016年
- 家系1 先证者（Ⅲ），女，47岁，身高165cm，体重60kg，因“体检发现双肺大疱7月”人院，否认支气管炎、哮喘、肺结核等心肺疾病史。查体：体温36．5℃，脉搏78次／min，呼吸18次／min，血压124／84mmHg。视诊左侧胸廓略饱满，触觉语颤减弱，叩璺鼓音，听诊呼吸音明显减弱。
- 丁政赵松李向楠赵佳朱登彦吴恺
- 关键词：家族性自发性气胸家系触觉语颤先证者肺大疱疾病史
- 丙泊酚对肺癌A549细胞凋亡的影响及其机制被引量：5
- 2015年
- 目的 探讨丙泊酚对肺癌A549细胞凋亡的影响及其机制.方法 用噻唑蓝（MTT）法检测丙泊酚对肺癌A549细胞增殖作用的影响,采用流式细胞技术检测丙泊酚对A549细胞细胞凋亡的影响,Western blot测定丙泊酚对A549细胞水通道蛋白1（AQP1）表达的影响,应用Transwell小室实验检测AQP1蛋白表达对肺癌A549细胞迁移的影响.结果 MTT法和流式细胞法显示不同浓度丙泊酚作用A549细胞株48h后,细胞抑制率和凋亡率分别为（52.8±5.2）％、（61.2±5.9）％、（69.4±6.1）％;（42.8±4.1）％、（59.8±11.2）％、（71.4±13.4）％.Western blot结果显示不同浓度丙泊酚作用A549细胞48h后,AQP1蛋白的表达水平为0.87±0.12、0.54±0.07、0.31 ±0.04;ranswell小室实验显示不同浓度丙泊酚作用于A549细胞后,迁移细胞数分别为（61.35±8.98）、（51.78±7.58）、（40.35±5.12）个.结论 丙泊酚对人肺癌A549细胞的生长有明显的抑制作用,诱导肿瘤细胞凋亡,并能抑制肺腺癌细胞的迁移能力,其机制可能与下调AQP1蛋白表达有关.
- 赵佳刘东雷杨洋吴恺赵松
- 关键词：丙泊酚肺癌脱噬作用水通道蛋白1
- 肿瘤坏死因子相关诱导凋亡配体联合蛋白酶抑制剂MG132对人肺腺癌细胞GLC-82血小板衍生生长因子受体α-磷脂酶Cγ1-蛋白激酶Cα信号转导的研究被引量：2
- 2015年
- 目的 观察肿瘤坏死因子相关诱导凋亡配体（TRAIL）联合蛋白酶抑制剂MG132对人肺腺癌细胞GLC-82增殖的抑制和血小板衍生生长因子受体α（PDGFRα）-磷脂酶Cγ1（PLCγ1）-蛋白激酶Cα（PKCα）信号转导通路的影响.方法 用噻唑蓝（MTT）法检测TRAIL联合蛋白酶抑制剂MG132对GLC-82细胞生长的抑制作用;采用流式细胞仪技术检测TRAIL联合蛋白酶抑制剂MG132对GLC-82细胞凋亡的影响,采用链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶（SP）免疫组织化学法检测TRAIL联合蛋白酶抑制剂MG132相关蛋白PDGFRα、PLCγ1、PKCα的表达,Western blot测定TRAIL联合蛋白酶抑制剂MG132对GLC-82细胞PDGFRα、PLCγ1、PKCα蛋白表达的影响.结果 MTI法显示TRAIL联合蛋白酶抑制剂MG132作用GLC-82细胞株后,抑制率较单独应用TRAIL和MG132均显著增高,抑制率分别为（34.92±3.95）％、（33.17±1.78）％和（76.96±1.28）％（P＜0.05）;流式细胞仪细胞凋亡检测结果显示,TRAIL联合蛋白酶抑制剂MG132作用GLC-82细胞48 h后TRAIL联合蛋白酶抑制剂MG132能明显诱导GLC-82细胞凋亡（P＜0.05）,免疫组织化学检测结果显示TRAIL联合蛋白酶抑制剂MG132作用GLC-82细胞株后能使PDGFRα、PLCγ1、PKCα蛋白表达降低,Western blot结果显示TRAIL联合蛋白酶抑制剂MG132明显抑制PDGFRα、PLCγ1、PKCα蛋白的表达.结论 TRAIL联合蛋白酶抑制剂MG132对人肺腺癌GLC-82细胞的生长有明显的抑制作用,能降低GLC-82细胞PDGFRα-PLCγ1-PKCα信号通路各蛋白表达的水平,肺腺癌的发病和PDGFRα-PLCγ1-PKCα转导通路信号增强关系密切.
- 朱登彦余旸李向楠杨洋赵佳吴恺赵松
- 关键词：肿瘤坏死因子相关诱导凋亡配体MG132肺腺癌信号转导
- 食管基底细胞样鳞状细胞癌误诊为食管平滑肌瘤一例
- 2016年
- 患者 女性,46岁,主因“胸痛伴进食梗噎感2个月”于2014年1月24日人院.患者2个月前无明显诱因出现进食梗噎感,进行性加重,偶伴胸骨后疼痛,无反酸、烧心、恶心等症状,体重无异常变化.体检：一般情况好,胸部及腹部检查无阳性体征,胸骨无压痛,浅表淋巴结未扪及肿大.胃镜检查：距门齿26～ 30 cm食管左侧壁见一个广基底的隆起,表面黏膜无异常（图1）.超声胃镜检查：病变与固有肌层连续,呈均匀低回声改变,大小25.1 mm＆#215;l3.9 mm,考虑食管良性病变（图2）.上消化道造影检查：食管中段外压性改变,黏膜光滑（图3）.
- 盛银良李向楠赵佳朱登彦吴恺赵松
- 关键词：食管基底细胞样鳞状细胞癌食管平滑肌瘤上消化道造影检查超声胃镜检查胸骨后疼痛误诊
- Livin、Survivin蛋白在非小细胞肺癌中的表达及意义被引量：7
- 2016年
- 目的研究Livin、Survivin蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及意义。方法采用免疫组化SP法检测45例NSCLC病人的癌和癌旁组织标本中Livin及Survivin的表达,分析其与临床参数的关系以及二者表达的相关性,并通过随访研究其与NSCLC患者5年生存率的关系。结果 Livin和Survivin在NSCLC癌组织中的阳性表达率均显著高于癌旁组织(P<0.05),在NSCLC癌组织中的表达与患者性别、年龄、是否吸烟、癌组织类型、肿瘤的大小、分化程度和TNM分期均无关(P>0.05),而与是否有淋巴结转移有关(P<0.05);Livin和Survivin的表达无相关性;Livin和Survivin表达阳性者5年生存率均明显低于表达阴性者(P<0.05)。结论 Livin和Survivin蛋白与NSCLC发生、发展、转移及预后有关,对NSCLC临床诊断和预后判断具有一定的指导意义。
- 张春敭杨洋刘东雷朱登彦赵佳吴恺吴彬张岩赵松
- 关键词：LIVINSURVIVIN非小细胞肺癌
- 外源性促红细胞生成素对大鼠肺缺血再灌注组织AQP1表达的影响被引量：2
- 2014年
- 目的探讨促红细胞生成素(EPO)对大鼠肺缺血再灌注组织水通道蛋白1(AQP 1)表达的影响。方法将60只健康Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和EPO实验组,检测各组肺组织AQP 1蛋白和mRNA的表达,镜下观察肺组织病理,并检测肺水含量。结果 EPO实验组中AQP 1蛋白及mRNA的表达与缺血再灌注组、假手术组相比增高,肺水含量与缺血再灌注组相比降低,差异均有统计学意义。镜下病理提示EPO实验组肺组织水肿程度较缺血再灌注组减轻。结论外源性EPO能增加大鼠肺缺血再灌注组织AQP 1的表达,减轻缺血再灌注肺组织的水肿程度。
- 朱登彦张岩李向楠李向楠赵佳
- 关键词：促红细胞生成素缺血再灌注水通道蛋白1
- 南蛇藤提取物联合miR-302通过PI3K/Akt信号通路调控食管癌细胞增殖、侵袭和迁移的研究被引量：15
- 2019年
- 目的探讨南蛇藤提取物(COE)联合miR-302对人食管癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响及对PI3K/Akt信号通路的调控作用。方法实时荧光定量PCR(q RT-PCR)检测人正常食管上皮细胞Het-1A及不同食管癌细胞株中miR-302表达情况。将miR-302mimic和阴性对照mimiccontrol转染至人食管癌TE-1细胞中,q RT-PCR检测质粒转染后TE-1细胞中miR-302的表达情况。单独或联合使用COE作用TE-1细胞,CCK-8实验检测TE-1细胞增殖情况,Transwell实验检测TE-1细胞侵袭和迁移能力,Westernblotting分析PI3K/Akt信号通路中相关蛋白表达情况。结果食管癌细胞株中miR-302的表达明显低于正常食管上皮细胞(P<0.05)。转染miR-302mimic能够有效提高TE-1细胞中miR-302的表达(P<0.05)。单独使用COE或过表达miR-302可抑制食管癌TE-1细胞增殖、侵袭和迁移(P<0.05),下调PI3K和p-Akt蛋白表达;二者联合使用对TE-1细胞增殖、侵袭和迁移抑制及对PI3K和p-Akt蛋白表达下调作用更显著(P<0.05)。结论 COE联合miR-302可协同抑制食管癌TE-1细胞增殖、侵袭和迁移,其作用机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路的激活有关。
- 于耀洋赵佳李向楠
- 关键词：南蛇藤提取物食管癌细胞增殖PI3K/AKT信号通路
- 自噬在胰岛素促进顺铂诱导EC9706细胞凋亡中的作用被引量：7
- 2013年
- 目的 观察自噬和凋亡在胰岛素对人食管鳞癌细胞化疗增敏中的作用.方法 以140 mg/L顺铂作用于食管鳞癌EC9706细胞,噻唑蓝（MTT）法检测细胞活力,探寻活细胞数量达到平台期的时间T1（24 h）,加入10 mU/ml胰岛素继续培养,6h后活细胞数再次达到T2平台期.分别收集T1、T2平台期细胞,膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素（Annexin V-FITC）和单丹磺酰戊二胺（MDC）染色后,荧光显微镜下定性观察荧光;流式细胞术定量检测细胞凋亡、测定MDC荧光强度;Westernblot检测自噬相关蛋白Beclin-1的表达.结果 （1）T1平台期细胞凋亡率为（32.6±4.3）％,低于T2平台期的（47.5±5.6）％,差异有统计学意义（P＜0.05）,但T1平台期细胞MDC平均荧光强度为104.9±13.2,明显高于T2平台期的82.6±10.3,差异有统计学意义（P＜0.05）.（2）加入胰岛素后Beclin-1的表达显著下调,对照组、T1平台期、T2平台期的相对灰度值分别为0.151±0.053、0.657±0.050、0.453±0.032,任意两组之间差异均有统计学意义（P＜0.01）.结论 通过抑制自噬,增加细胞凋亡,胰岛素提高了食管鳞癌细胞对顺铂的敏感性.
- 温丰标杨洋刘东雷吴恺齐宇赵佳赵松
- 关键词：食管鳞癌自噬脱噬作用胰岛素
