贾文燕
- 作品数：12 被引量：121H指数：7
- 供职机构：南方医科大学中医药学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金广东省中医药管理局基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 中西医结合治疗肝细胞癌研究进展被引量：3
- 2016年
- 肝细胞癌(简称肝癌)的病机是正虚邪实,正虚涉及肝、脾、肾,邪实则有气滞、血瘀、痰浊、癌毒等病理因素,临床常用BCLC分期指导该病治疗,主要分为BCLC 0期、A期、B期、C期、D期。根据肝癌的病因病机并结合肝癌的BCLC分期,可以遵循以下规律用药:初期治疗以疏肝健脾、补益气血、解毒抗癌祛邪为主,扶正为辅;中期治疗以健脾益气、疏肝和胃、解毒抗癌为主;晚期治疗以益气养阴、补益肾精、解毒抗癌为主。西药治疗过程中会出现不良反应,中西医结合能减轻患者临床症状,提高生存质量,延长生存期,减轻毒副作用,常用的中医外治法有:外敷疗法、穴位贴敷及穴位注射等。
- 贾文燕贺松其文彬孙海涛樊尔艳
- 关键词：肝细胞癌中西医结合疗法
- 鳖甲煎丸对肝癌细胞周期及Wnt/β-catenin信号通路中β-catenin、COX-2蛋白表达水平的影响被引量：20
- 2015年
- 目的:研究鳖甲煎丸对肝癌细胞Hep G2细胞周期、Wnt信号通路中β-catenin蛋白及其磷酸化水平、靶基因COX-2蛋白表达水平的影响,探讨鳖甲煎丸抗Hep G2细胞增殖、黏附与侵袭的作用机制。方法:运用血清药理学方法,以鳖甲煎丸含药血清、空白血清及索拉菲尼含药血清分别培养Hep G2细胞,采用流式细胞术、Western Blot检测药物对细胞周期、Wnt信号通路中β-catenin、phospho-β-catenin(Ser675)、COX-2蛋白表达水平的影响。结果:鳖甲煎丸高中剂量组、索拉菲尼可使Hep G2细胞发生G1期阻滞,下调Hep G2细胞中β-catenin、COX-2、phospho-β-catenin(Ser675)蛋白表达水平。结论:鳖甲煎丸可抑制Hep G2细胞增殖、黏附与侵袭,其机制可能与其使细胞发生G1期阻滞、减少β-catenin在细胞中的积聚、干预phospho-β-catenin(Ser675)的促转录作用、抑制靶基因COX-2表达具有相关。
- 贾文燕贺松其文彬孙海涛樊尔艳郑艳
- 关键词：鳖甲煎丸WNT/Β-CATENIN信号通路细胞周期Β-CATENINCOX-2
- 鳖甲煎丸调控HepG2细胞增殖、黏附、侵袭及Wnt/β-catenin信号通路中相关蛋白表达的实验研究
- 目的： 通过研究鳖甲煎丸对HepG2细胞增殖、细胞周期、黏附及侵袭能力的影响，同时观察鳖甲煎丸对Wnt/β-catenin信号通路中信号分子β-catenin、其Ser675位点磷酸化水平及靶基因COX-2、cycli...
- 贾文燕
- 关键词：鳖甲煎丸HEPG2细胞WNT信号通路Β-CATENIN信号通路蛋白表达
- 鳖甲煎丸对Wnt信号通路中β-catenin/TCF4复合物活性及信号分子cyclin D1、MMP-2的影响被引量：16
- 2014年
- 目的探讨鳖甲煎丸抗肝细胞癌转移侵袭的分子机制。方法使用含鳖甲煎丸药物血清培养肝癌细胞Hep G2,48 h后采用免疫荧光技术检测Wnt/β-catenin通路信号分子β-catenin蛋白表达水平,双荧光素酶检测法检测β-catenin/TCF4复合物的活性,采用RT-PCR技术检测cyclin D1与MMP-2基因转录水平,Western blot技术检测cyclin D1与MMP-2的蛋白表达水平。结果含鳖甲煎丸药物血清可降低肝癌细胞Hep G2细胞核中β-catenin蛋白的表达水平,抑制β-catenin/TCF4复合物的活性,明显下调cyclin D1、MMP-2的基因转录及其蛋白的表达水平。结论鳖甲煎丸可抑制Wnt/β-catenin信号通路,从而抑制肝癌细胞Hep G2的生长、粘附和转移。
- 文彬孙海涛贺松其程旸贾文燕樊尔艳庞杰
- 关键词：鳖甲煎丸CYCLIND1MMP-2CYCLIND1MMP-2
- 晋唐时期中医痹病证治特色初探被引量：4
- 2014年
- 晋唐时期,中医学在基础理论与临床研究方面有了全面发展,该时期诸多医家对中医痹病的病因病机及脉象理论进行了深入阐述和发挥,对痹病的证候分类及治疗方法进行了创新与发展,整理并创制了一系列治疗痹病的有效方剂,尤其是开创了诸多行之有效的痹病外治疗法,按理、法、方、药四位一体的方式重构并完善了痹病的证治理论体系,为中医临床诊治痹病提供了新的思路和方向。
- 文彬贺松其贾文燕孙海涛
- 关键词：痹病辨证论治证治理论
- 鳖甲煎丸对大鼠肝星状细胞增殖与凋亡的影响被引量：30
- 2016年
- 目的通过研究鳖甲煎丸药物血清对大鼠肝星状细胞(HSC-T6)的增殖抑制作用及诱导其凋亡的影响,探讨鳖甲煎丸抗肝纤维化的可能作用机制。方法 Wistar大鼠40只,系统随机抽样(抓阄法)分为阴性对照组(NC组)、阳性药对照组(P组)、鳖甲煎丸高(H)、中(M)、低(L)剂量组,每组8只。L、M、H剂量组分别按21.87、43.75、87.50mg/mL灌服鳖甲煎丸混悬液。P组灌胃0.01mg/mL秋水仙碱溶液,NC组灌予等量的生理盐水。每只大鼠每次灌胃2mL,每日2次。每次灌胃间隔12h,连续灌胃7次,制备药物血清。将HSC-T6分为药物血清组(H/M/L/NC组)、秋水仙碱对照组(P组)及空白对照组(BC组),H、M、L、NC及P组给予对应药物血清进行培养,BC组为不含药物血清的培养基。采用CCK8法检测HSC-T6细胞24、48、72h时增殖抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡率及细胞周期,Western blot法检测凋亡蛋白B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达水平。结果与NC组比较,M、H、P组24h细胞增殖抑制率明显增高(P<0.05);48、72h时与NC组比较,L、M、H、P组细胞增殖抑制率明显增高(P<0.05)。但24、48、72h各时间点之间L、M、H、P组细胞增殖抑制率差异无统计学意义(P>0.05)。与NC组、BC组比较,M、H、P组的HSC-T6早期凋亡与晚期凋亡率明显升高(P<0.05),M、H、P组G0/G1期细胞数明显增多(P<0.05),L、M、H、P组S期与G2/M期细胞数明显减少(P<0.05)。各组间Bcl-2蛋白表达比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与NC组比较,P、H、M、L组的Bax蛋白表达明显升高(P<0.01)。结论鳖甲煎丸抗肝纤维化的作用机制可能与其抑制肝星状细胞增殖并诱导其凋亡有关。
- 樊尔艳贺松其文彬孙海涛贾文燕陈冠新
- 关键词：肝星状细胞鳖甲煎丸细胞增殖细胞凋亡B细胞淋巴瘤-2
- 鳖甲煎丸对肝癌细胞中Wnt信号分子β-catenin、GSK-3β及靶基因CD44v6、VEGF的影响被引量：35
- 2014年
- 目的通过研究鳖甲煎丸对肝癌细胞HepG2中Wnt信号通路的信号分子及靶基因的影响,探讨鳖甲煎丸抗肝细胞癌转移侵袭的分子机制。方法使用含鳖甲煎丸药物血清培养肝癌细胞HepG2,48 h后采用Western blotting技术检测Wnt/β-catenin通路信号分子β-catenin、GSK-3β和磷酸化GSK-3β表达水平,免疫组化技术检测靶基因CD44v6、VEGF的表达情况。结果含鳖甲煎丸药物血清可以降低肝癌细胞HepG2中β-catenin表达水平,下调磷酸化GSK-3β表达水平,明显抑制CD44v6、VEGF的表达。结论鳖甲煎丸抗肝细胞癌转移侵袭的药理作用可能与其下调肝癌细胞HepG2中Wnt/β-catenin信号通路的信号分子β-catenin及磷酸化GSK-3β的表达水平并有效降低靶基因CD44v6、VEGF的表达水平具有相关性,这可能是鳖甲煎丸抑制肝癌细胞HepG2的生长、黏附及转移的重要分子机制之一。
- 孙海涛贺松其文彬贾文燕樊尔艳郑艳
- 关键词：鳖甲煎丸Β-连环蛋白糖原合成酶激酶3ΒCD44V6
- 鳖甲煎丸对肝纤维化大鼠作用机制研究被引量：13
- 2013年
- [目的]探讨鳖甲煎丸抗肝纤维化的作用机制。[方法]采用复合因素建立肝纤维化大鼠模型。将大鼠随机分为正常组、模型组、秋水仙碱组、鳖甲煎丸高剂量组、鳖甲煎丸等剂量组。秋水仙碱组[0.11mg/(kg·d)]、鳖甲煎丸高剂量组[2.2g/(kg·d]及鳖甲煎丸等剂量组[1.1g/(kg·d]分别予以相应药物灌胃,模型组及正常组给予等剂量的0.9%氯化钠灌胃,共6周。采用比色法检测血清丙氨酸氨基转移酶,天冬氨酸转氨酶(ALT、AST)水平,苏木精-伊红染色观察肝组织病理学变化及肝纤维化程度,免疫组化方法检测肝组织瘦素、瘦素受体表达水平。[结果]鳖甲煎丸能降低大鼠血清ALT、AST水平,减轻肝脏炎症及纤维化程度(均P<0.01);抑制模型大鼠肝组织瘦素及瘦素受体的表达(P<0.01)。[结论]鳖甲煎丸能有效减轻模型大鼠肝纤维化的病理程度。其作用机制可能与降低大鼠血清ALT、AST水平,抑制大鼠肝组织瘦素及瘦素受体的表达密切相关。
- 文彬贺松其庞杰贾文燕孙海涛
- 关键词：鳖甲煎丸肝纤维化瘦素瘦素受体
- Wnt与核转录因子-κB信号通路交互串话及其调控肝星状细胞活化与凋亡的研究进展被引量：1
- 2014年
- Wnt与核转录因子-κB（nuclear transcription factor-κappaB,NF-κB）信号通路分别调控多种功能基因的转录,参与许多重要的生理和病理过程,许多研究表明Wnt与NF-κB信号通路间存在交互串话。肝星状细胞（hepatic stellate cell,HSC）被认为是肝脏合成细胞外基质（extracellular matrix）的主要细胞,其激活发生肌成纤维细胞的表型转换是肝纤维化发生的重要环节[1]。有研究证实Wnt与NF-κB信号通路对HSC活化及凋亡有调控作用,
- 樊尔艳贺松其文彬贾文燕孙海涛
- 关键词：信号通路WNT星状细胞活化肝星状细胞肌成纤维细胞
- 鳖甲煎丸对HUVEC增殖及HepG2中VEGF表达的影响被引量：10
- 2014年
- 目的:通过研究鳖甲煎丸对人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vascular endothelial cell,HUVEC)增殖及肝癌细胞系HepG2中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响,探讨其抗肝细胞癌血管生成的机制。方法:将24只6周龄Wistar大鼠随机分为3组(8只/组),分别以临床剂量20,10倍的鳖甲煎丸水溶液及生理盐水ig 3d,3 d后采血,离心,获取血清。用含有不同浓度HepG2培养上清的条件培养基培养HUVEC,48 h后用MTT比色法检测HUVEC的增殖情况并确定条件培养基的最适浓度。用该浓度的条件培养基培养HUVEC,分别于48,72 h后采用MTT比色法检测药物血清对HUVEC增殖的影响。用含药血清培养HepG2,48 h后采用ELISA方法检测培养液上清中VEGF的浓度,采用qRT-PCR法检测VEGF mRNA的表达情况。结果:鳖甲煎丸高、中剂量组10%药物血清能够显著抑制HUVEC的增殖,这种抑制作用具有浓度和时间依赖性。鳖甲煎丸高、中剂量10%药物血清组中VEGF浓度与VEGF mRNA表达水平均明显下降,并且下降程度与药物浓度有关。结论:鳖甲煎丸能够抑制HUVEC的快速增殖并且显著地降低HepG2中VEGF的表达水平。研究表明鳖甲煎丸在抗肝细胞癌血管生成方面具有一定作用。
- 郑艳贺松其文彬陈旭狮贾文燕孙海涛樊尔艳
- 关键词：原发性肝癌鳖甲煎丸血管内皮生长因子人脐静脉血管内皮细胞
