许伟群
- 作品数：17 被引量：40H指数：4
- 供职机构：福建医科大学更多>>
- 发文基金：福建省自然科学基金福建省教育厅科技项目国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 细菌脂多糖单克隆抗体Clone 20的多反应性及其抗独特型抗体的制备与特性被引量：2
- 1997年
- Clone20系由S．minnesotaR595死菌免疫Balb／c小鼠制备的IgM类单克隆抗体，曾报告它对脂多糖（LPS）中的末端αKDO（2-酮基-3-脱氧辛酸）特异。本文报告采用ELISA显示，Clone20尚能和LPS的毒性成分类脂A结合。用Clone20免疫的小鼠淋巴细胞制备杂交瘤并筛选出4个分泌抗独特型抗体的细胞株．编码为Clone47－50。ELISA抑制试验显示，单克隆抗体Clone49和Clone50与固相Clone20的结合能为E．coliJ5（Re-型）LPS、S．minnesotaR595（Re-型）LPS、类脂A及αKDO所抑制；Clone47和Clone48则否。另一方面，4个克隆均能抑制Clone20结合到团相Re－LPS及类脂A。在被动溶血试验中，Clone20与固相Re－LPS的结合，也为4个克隆所抑制。对于Clone20与αKDO的结合，仅Clone49与50显示抑制作用。这些结果提示，Clone20分子上与Clones47－50的结合部位均不同程度地接近乃至分享其与类脂A结合的独特型决定簇，Clones49与50则尚可结合Clone20上和。KDO结合的独特型决定簇或其邻近结构。此外，在Clone50的腹水中检出高滴度的抗Re－LPS和抗类脂A抗体。综合以上关于Clone50的免疫学特性，推断它至少是部分模拟了LPS的抗原结构。初步的动物实验显示，提前3hr给小鼠注射Clone50，对随后的致死性内毒素休克有明显对抗作用。
- 苏东辉许伟群刘梁英朱苹王依星郑秀芬
- 关键词：内毒素抗独特型抗体KDO脂多糖
- 鲎抗脂多糖因子的基因克隆及其在COS-7细胞中的表达被引量：1
- 2005年
- 目的构建中国鲎的鲎抗脂多糖因子(LALF)基因序列的真核表达载体并尝试其在真核细胞COS-7中的表达。方法从鲎血细胞中提取mRNA,经RT-PCR扩增出LALF的基因片段,将其克隆入真核表达载体pcDNA3.1/myc-His(-)中进行酶切鉴定和序列测定,重组载体通过脂质体转染COS-7细胞进行表达,SDS-PAGE分析表达产物。结果酶切鉴定和序列分析证实重组质粒含有LALF的基因片段。经RT-PCR证实转染的COS-7细胞含有LALF的基因序列,经SDS-PAGE分析表明转染重组质粒的COS-7细胞表达融合蛋白。结论LALF真核表达载体构建成功并实现其在真核细胞COS-7中的表达,为进一步探讨rLALF的生物活性奠定了基础。
- 张秋玉许伟群苏东辉
- 关键词：真核表达COS-7细胞RT-PCR
- 慢性乙型肝炎患者外周血趋化因子CXCL10和CXCL11的表达及意义被引量：4
- 2011年
- 目的探讨慢性乙型肝炎(CHB)患者外周血中趋化因子CXCL10和CXCL11的表达水平及与ALT和HBV DNA的关系。方法用ELISA方法定量检测CHB患者外周血中CXCL10和CXCL11含量;以实时定量PCR检测CHB患者HBV DNA含量。以全自动生化分析仪检测CHB患者血清中ALT含量。结果 CHB患者血清中CXCL10和CXCL11浓度分别为(123.38±88.37)pg/ml和(129.24±82.79)pg/ml,均高于正常对照组(P<0.05),且与ALT呈正相关(r值分别为0.739、0.597,P<0.05);但外周血中CX-CL10和CXCL11的含量与血清中HBV DNA含量无明显相关(r值分别为0.244、0.242,P>0.05)。结论 CHB患者外周血中CX-CL10和CXCL11介导了肝脏炎症细胞浸润和免疫损伤,参与了乙型肝炎慢性化病程。
- 祝先进宋艳芳曹颖平许伟群张臣青
- 关键词：肝炎乙型慢性趋化因子CXCL10
- 中国鲎鲎抗脂多糖因子的提取、纯化及其活性的初步鉴定被引量：3
- 2003年
- 目的 从中国鲎血细胞中提取鲎抗脂多糖因子并初步鉴定其活性。 方法 采用超滤、浓缩、离子交换层析等方法提取、纯化中国鲎鲎抗脂多糖因子 ,应用鲎变形细胞溶解物抑制试验测定其活性。 结果 初步纯化得到的鲎抗脂多糖因子经 SDS- PAGE鉴定其纯度达 90 %以上 ,分子量为 1 5 .6 8k D,在体外可中和脂多糖 (L PS)凝固鲎溶解物的活性 ,其中和比例约为 5 0 0∶ 1。 结论 初步纯化的中国鲎鲎抗脂多糖因子具有中和 L
- 刘英许伟群苏东辉
- 关键词：脂多糖类内毒素类鲎试验
- 白细胞介素-33敲除小鼠急性弓形虫感染的炎症反应与T细胞应答
- 目的：建立IL-33-/-小鼠急性弓形虫感染模型,研究炎症反应和T细胞应答机制,探讨IL-33的免疫作用。方法：不同浓度弓形虫感染C57BL/6野生型和IL-33-/-小鼠,绘制生存曲线,进行腹腔虫体计数和吉姆萨染色,H...
- 陈杏婷吴林青李晓童韩艳非刘樑英何小丽许伟群章涛
- 关键词：急性弓形虫感染T细胞免疫应答免疫效应
- 鲎抗脂多糖因子对晚期炎症因子高迁移率族蛋白-1体外效应的拮抗作用
- 2008年
- 目的观察鲎抗脂多糖因子(LALF)对小鼠巨噬细胞晚期炎症因子高迁移率族蛋白-1(HMGB1)功能的拮抗效应,探讨LALF对晚期内毒素血症动物的保护机制。方法用HMGB1刺激小鼠腹腔巨噬细胞,加入或不加LALF,迁移实验检测巨噬细胞趋化作用,ELISA检测培养上清液中肿瘤坏死因子(TNF)-α浓度。结果巨噬细胞迁移指数的增加呈HMGB1剂量依赖性,HMGB1刺激后巨噬细胞培养上清液TNF-α浓度显著增高。LALF与HMGB1预混合显著降低巨噬细胞的迁移指数和培养上清液TNF-α浓度。结论LALF可能通过抑制HMGB1而发挥其对晚期脓毒症动物的保护作用。
- 吴林青许伟群张秋玉胡海霞祝先进苏东辉
- 关键词：高迁移率族蛋白趋化作用
- LALF对增敏小鼠内毒素致死性攻击的保护作用及其对炎症因子产生的调节被引量：6
- 2003年
- 目的 观察LALF(鲎抗脂多糖因子 )对D -氨基半乳糖 (D -Gal)增敏的小鼠败血症休克的保护作用 ,以及LALF对内毒素 (LPS)诱导小鼠腹腔巨噬细胞产生一氧化氮 (NO)和白介素 - 10 (IL - 10 )的影响。方法 体内实验用D -Gal增敏建立LPS休克模型 ;治疗组接受LALF处理 ,对照组给予缓冲液。体外实验提取小鼠腹腔巨噬细胞 ,分别给予单独LPS或LALF/LPS处理 ,收集培养上清 ,分别用比色法和ELISA法检测NO及IL - 10浓度。结果 体内实验表明 :LALF与LPS体外预混合后可明显改善小鼠的生存率 ,且在LPS攻击之后给予LALF仍有一定的保护作用。体外实验提示LALF可明显降低LPS诱导小鼠腹腔巨噬细胞释放NO ,并呈剂量依赖关系 ;与此相反 ,LALF能增加LPS诱导IL - 10的生成。结论 LALF能保护D -氨基半乳糖增敏小鼠抵抗内毒素休克。体外实验提示LALF的保护效应可能与LALF降低LPS诱导的炎症因子NO的产生而同时增加抗炎因子IL - 10的分泌有关。
- 张秋玉许伟群黄爱明王依星苏东辉
- 关键词：增敏小鼠内毒素炎症因子败血症休克
- 霉酚酸对趋化性细胞因子I-TAC的表达及其功能的影响被引量：3
- 2006年
- 研究探讨霉酚酸(MPA)对趋化性细胞因子I-TAC的表达及其功能的影响。分别在IFN-γ加入之前、同时、之后加MPA于培养的ECV-304细胞中,以RT-PCR检测其I-TAC mRNA的表达水平。PBMC经不同浓度MPA(10、100、1 000ng/ml)处理12 h后,采用微迁移板技术观察MPA对I-TAC趋化作用的影响。MTT法测定不同浓度MPA(10、100、1 000ng/ml)对I-TAC促PBMC增殖效应的影响。结果显示,在不同时间加入MPA处理的各组,其I-TAC/GAPDH比值均显著地小于对照组(P<0.01),而MPA处理组之间无显著性差异(P>0.05)。MPA处理组PBMC的迁移指数和MTT试验的A值与相应对照组相比均显著下降(P<0.05)。这些结果提示,MPA对I-TAC在内皮细胞上表达及其趋化、促增殖功能具有抑制作用。MPA的这些新发现的功能可能是霉酚酸酯(MMF)抗移植排斥的重要机制之一。
- 祝先进张秋玉许伟群吴林青苏东辉
- 关键词：趋化性细胞因子I-TAC人脐静脉内皮细胞CXCR3
- IL-33敲除促进弓形虫感染小鼠腹腔巨噬细胞的M1偏移被引量：3
- 2018年
- 目的研究IL-33敲除(IL-33^(-/-))对小鼠急性弓形虫感染腹腔巨噬细胞(pMφ)极化的影响,探讨IL-33^(-/-)在弓形虫感染免疫应答中的作用。方法收集C57BL/6IL-33^(-/-)小鼠和野生型(WT)小鼠pMφ,各分为弓形虫感染组和未感染组,比较各组pMφ感染率、细胞因子及表面分子表达水平的变化。结果 IL-33^(-/-)小鼠pMφ弓形虫感染30 min后的感染率低于WT小鼠(t=-2.49,P<0.05);IL-33^(-/-)小鼠感染组pMφM1型标志物NO(t=29.71,P<0.05)、MHCⅡ(t=19.05,P<0.05)、TLR4(t=8.34,P<0.05)表达高于WT小鼠感染组,而M2型标志物CD206表达低于WT小鼠感染组(t=-3.34,P<0.05);感染组小鼠pMφNO、IL-10、TNF-α、MHCⅡ类分子及CD86的表达高于各自未感染对照组;IL-33敲除和弓形虫感染对IL-33^(-/-)与WT小鼠pMφMHCⅡ(F=5.25,P<0.05)、TLR2(F=14.88,P<0.05)分子的表达有交互作用。结论在急性弓形虫感染早期,IL-33敲除驱动小鼠pMφ向M1方向极化,促进pMφ抗感染。
- 何小丽吴林青许伟群颜彩铃林俊锦张鲁榕章涛
- 关键词：巨噬细胞急性弓形虫感染
- 白细胞介素-33敲除小鼠急性弓形虫感染的炎症反应与T细胞应答
- 目的 :建立IL-33-/-小鼠急性弓形虫感染模型,研究炎症反应和T细胞应答机制,探讨IL-33的免疫作用。方法 :不同浓度弓形虫感染C57BL/6野生型和IL-33-/-小鼠,绘制生存曲线,进行腹腔虫体计数和吉姆萨染色...
- 陈杏婷吴林青李晓童韩艳非刘樑英何小丽许伟群章涛
- 关键词：急性弓形虫感染T细胞免疫应答免疫效应
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