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薛军: 作品数：16 被引量：81H指数：5; 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>; 发文基金：湖北省自然科学基金湖北省卫生厅科研基金湖北省科技攻关计划更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

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黄芪多糖抑制糖原合成酶激酶3β活性与核转位及其调控糖稳态的作用研究被引量：3: 2015年; 目的观察黄芪多糖(astragalus polysaccharide,APS)对糖稳态的调节作用,研究糖原合成酶激酶3β(glycogen synthase kinase 3β,GSK3β)活性及其亚细胞定位(核转位)情况。方法体外培养HepG2人肝癌细胞,用不同浓度高糖(30、40 m M)诱导肝细胞内质网应激模型,选择最佳工作糖浓度,用不同浓度的APS(50、100、200、400μg/m L)处理肝细胞以选择最大有效浓度。按照不同处理方法将细胞分为:阴性对照组(C)、阳性对照组(Tm)、30 m M高糖诱导组(G30)、45 m M高糖诱导组(G45)、阴性对照+APS处理组(CA)、阳性对照+APS处理组(TA)与高糖应激+APS处理组(GA),共7组。采用MTT法检测不同浓度APS对HepG2细胞增殖的影响,实时定量PCR反应检测HepG2细胞内XBPl mRNA的剪切水平与转录水平,免疫印迹技术检测组胞浆和胞核内GSK3β磷酸化水平。结果选择30 m M高糖作为工作糖浓度,APS最大有效浓度200μg/m L,对细胞进行干预处理。GA组细胞内质网应激细胞XBP1的转录和剪切水平均显著低于G30组(P<0.05),但TA组与Tm组XBP1的转录和剪切水平差异无统计学意义。与G30组比较,GA组胞浆和胞核内GSK3β磷酸化水平均显著增加(P<0.05),但TA组与Tm组组胞浆和胞核内GSK3β无显著性变化。结论 APS能显著改善肝脏脂肪变性,其机理与APS减少肝脏GSK3β的活性特别是核定位并减轻肝脏内质网应激有关。; 徐俊张思敏薛军张万里郭建荣; 关键词：黄芪多糖糖原合成酶激酶3Β 内质网应激 HEPG2细胞

树突状细胞共培养因子诱导的杀伤细胞联合化疗治疗中晚期非小细胞肺癌的临床疗效被引量：5: 2015年; 目的探讨树突状细胞与细胞因子诱导的杀伤细胞共培养对细胞因子诱导的杀伤细胞的作用及两者共培养后联合化疗药物奥沙利铂对中晚期非小细胞肺癌的体外杀伤效果。方法取非小细胞癌患者的恶性胸腔积液并采取密度梯度离心法获得树突状细胞,体外诱导获得成熟的树突状细胞;分离健康人的单核细胞,体外培养获取杀伤细胞;两者共培养后流式细胞鉴定表型,采用MTT法检测中晚期非小细胞肺癌的体外杀伤作用。结果恶性胸腔积液内树突前体细胞经过体外培养之后获得了成熟的树突细胞,培养9天以后获得树突细胞表明标志物CD83、CD80、CD86和MHC-II相关分子HLA-DR比培养前显著增高(P<0.05);培养2周之后树突细胞和杀伤细胞共培养与杀伤细胞单独培养比较CD3+、CD4+、CD8+数量明显增加,组间比较具有统计学差异(P<0.05)。树突细胞和杀伤细胞对中晚期非小细胞肺癌有着抑制作用,杀伤力大于单纯使用杀伤细胞组,组间比较具有统计学差异(P<0.05)。树突细胞和杀伤细胞共培养联合化疗药物奥沙利铂对中晚期非小细胞肺癌的体外杀伤具有联合增效的作用,组间比较具有统计学差异(P<0.05)。结论恶性胸腔积液来源的树突前体细胞可以诱导培养获得成熟的树突细胞,成熟的树突细胞联合杀伤细胞可以促进杀伤细胞的增殖及杀伤力,两者共培养联合化疗药物奥沙利铂具有协同增强中晚期非小细胞肺癌的体外杀伤作用。; 罗敏张娟薛军; 关键词：树突细胞杀伤细胞非小细胞肺癌

伊班膦酸钠联合化疗治疗骨转移癌的临床观察被引量：1: 2006年; 目的探讨伊班膦酸钠(艾本)联合化疗治疗骨转移癌的临床疗效。方法2003年5月至2005年4月间,将74例骨转移癌患者随机分成2组:①单纯化疗组:按相应化疗方案处理;②联合治疗组:联合使用化疗及伊班膦酸钠治疗。结果止痛效果评价,单纯化疗组有效率48.6%(18/37),联合治疗组有效率为86.5%(32/37),后者显著高于前者(P<0.05)。骨转移灶疗效评价,单纯化疗组有效率为29.7%(11/37),联合治疗组有效率为35.1%(13/37),二者差异无显著性意义(P>0.05)。联合治疗组在24个月研究期间至少发生1次骨相关事件的患者比例为43%(16/37),而单纯化疗组为57%(21/37),联合治疗组显著低于单纯化疗组(P<0.05)。一般状况明显改善,联合治疗组及单纯化疗组的Karnofsky评分平均值分别增加18.4分和9.9分。不良反应主要为短暂低热和恶心。结论伊班膦酸钠作用强、毒性低,是临床上治疗骨转移癌、控制骨痛、减少骨相关事件的理想药物。; 程晶伍钢吴红革薛军; 关键词：伊班膦酸钠骨转移癌化疗

重组人血小板生成素治疗化疗所致血小板减少的临床观察被引量：6: 2007年; 目的:观察重组人血小板生成素(rhTPO,特比澳)治疗化疗所致血小板(PLT)减少的疗效和不良反应。方法:采用病例自身对照研究,对第1个周期化疗(对照组)后PLT≤70×109/L的51例实体瘤患者,第2个周期(治疗组)采用相同方案化疗,化疗结束后24h开始,皮下注射特比澳15000U,每天1次,连续7天;若未见效,最多可延长至l4天;如治疗过程中血小板数≥100×109/L或血小板绝对数升高50×109/L,即可停药。结果:治疗组化疗后各时点PLT计数均高于对照组。(1)化疗后,治疗组和对照组PLT最低值分别为为(79.6±32.5)×109/L和(35.3±22.8)×109/L(P<0.001),血小板计数恢复后的最高值分别为(258.7±124.5)×109/L和(139.8±75.4)×109/L(P<0.001);(2)化疗后血小板<50×109/L的持续时间分别为(2.83±2.30)d和(5.58±5.30)d(t=1.715,P>0.05);(3)治疗组化疗后血小板恢复至75×109/L和100×109/L以上所需天数为(10.66±4.55)d和(13.00±4.22)d,而对照组为(19.33±8.72)d和(23.41±8.30)d(P<0.001);(4)2例患者在对照组化疗后需要输注血小板,而治疗组无1例需要输注血小板;(5)化疗后血红蛋白、白细胞、肝肾功能、凝血功能、胸片和心电图的变化无明显差异。不良反应轻,仅个别患者出现发热、头晕或寒战。结论:实体肿瘤患者化疗后出现血小板减少时,预防性给予rhTPO可减少血小板降低程度和持续时间,并能促进血小板及早恢复,且无严重不良反应,值得推广应用。; 薛军程晶吴红革伍刚; 关键词：重组人血小板生成素血小板减少症化学治疗

唑来膦酸联合放疗治疗骨转移癌的临床疗效观察被引量：16: 2008年; 目的探讨唑来膦酸联合局部放疗治疗恶性肿瘤局限性骨转移的临床疗效。方法45例局限性骨转移患者随机分为2组，联合治疗组23例，采用唑来膦酸静脉滴注加局部放疗；单纯放疗组22例，只采用局部放疗。结果联合治疗组和单纯放疗组的疼痛缓解率分别为91．3％和86．4％，差异无统计学意义（P〉0．05）；联合治疗组和单纯放疗组的溶骨病灶再钙化的有效率分别为52．2％和22．7％，差异有统计学意义（P〈0．01）；联合治疗组和单纯放疗组出现新的骨转移病灶的患者比例分别为13．0％和40．9％，联合治疗组显著低于单纯化疗组（P〈0．05）。联合治疗组的不良反应主要为短暂低热和恶心。结论唑来膦酸联合放疗治疗恶性肿瘤局限性骨转移疗效确切，其控制骨痛作用强，可高效修复溶骨病灶，并能降低新的骨转移灶发生率。; 程晶薛军吴红革伍钢; 关键词：唑来膦酸骨肿瘤肿瘤转移

Runt相关转录因子3基因甲基化在胃癌组织中的表达及临床意义被引量：4: 2013年; 目的探讨胃镜活检组织Runt相关转录因子3（RUNX3）基因甲基化在胃癌中的临床意义.方法研究对象选自武汉协和医院2010年1月至2012年1月60例病理确诊的原发性胃癌患者,其中男36例,女24例,年龄（55.6±10.1）岁；另选60例同期门诊健康者作为正常对照组,其中男35例,女25例,年龄（55.2±9.8）岁.用甲基化特异性聚合酶链反应（MSP）检测胃癌组织及正常对照组织中RUNX3基因启动子甲基化状态.结果采用SPSS 11.0统计软件分析.结果胃癌组织RUNX3基因启动子甲基化率（61.7％,37/60）显著高于正常对照组织（3.3％,2/60,P＜0.05）.RUNX3基因启动子甲基化率在性别、年龄、发病部位和幽门螺杆菌（HP）感染中的差异无统计学意义（P＞0.05）；在Lauren＇s分型、组织学分级、肿瘤最大径、淋巴结转移、远处转移和TNM分期中的差异有统计学意义（P＜0.05）.结论胃镜活检织RUNX3基因启动子甲基化与组织学分型、肿瘤大小、有无转移及TNM分期有关.; 曹如波柯杨薛军丁乾黄晶彭纲; 关键词：胃癌 RUNT相关转录因子3

VEGF_(165)在HepG2体外形成血管生成拟态中的作用被引量：1: 2010年; 目的探讨VEGF165在人肝癌细胞株HepG2体外形成血管生成拟态(Vasculogenic mimicry,VM)中的作用。方法三维细胞培养HepG2,观察其形成血管样通道的能力;构建pcDNA3.0-VEGF165和pcDNA3.0-VEGF165b真核表达质粒,以Lipofectamine2000转染HepG2细胞,RT-PCR及Westernblot检测转染后各组细胞VEGF165和VEGF165b的表达;三维培养转染后HepG2细胞,观察各组细胞形成血管生成拟态的能力。结果 HepG2细胞在三维细胞培养系统中可形成血管样通道;VEGF165及VEGF165b真核表达质粒转染HepG2细胞后,RT-PCR及Western blot均示VEGF165和VEGF165b表达分别上调,而转染VEGF165b质粒组VEGF165表达下调;三维细胞培养转染后的HepG2细胞,各组形成血管生成拟态的能力无明显区别。结论 HepG2细胞可于三维培养系统中形成管道结构,但VEGF165对HepG2细胞体外形成血管生成拟态的能力无明显影响。; 伍钢朱芳李振宇薛军彭纲任精华; 关键词：VEGF165 肝癌血管生成拟态

人肺腺癌A549细胞低剂量辐射超敏感性及其机制的研究被引量：5: 2009年; 目的观察A549细胞的低剂量辐射超敏感性现象，探讨其发生的机制。方法A549细胞接受0～2Gy的^60Coγ射线照射后，流式细胞仪对其分选计数，克隆形成法检测细胞存活分数，Westernblot法检测ATM1981Ser-P蛋白表达，Hoechst33258荧光染色法、AnnexinV—FITC／PI双染流式细胞仪检测细胞凋亡，PI单染流式细胞仪检测细胞周期。结果细胞在0～0．3Gy表现出单位剂量杀伤增强，在0．3～0．5Gy表现出一定的辐射抗性，0．5Gy后的区域存活分数随辐射剂量的增加而降低。照射后1h，ATM激酶在0．2Gy时开始活化，0．5Gy时活化达高峰（t=7．96，P〈0．05）；与0．5Gy相比1．0和2．0Gy的活化水平无明显变化（t=0．69、0．55，P〉0．05）。照射后24h，部分细胞发生凋亡，其凋亡曲线与存活曲线相吻合。与未照射组相比，0．1和0．2Gy组在各时间点（照射后6、12和24h）的细胞周期无明显变化，而0．3、0．4和0．5Gy组，照射后6和12h细胞发生G2／M期阻滞（t=2．87、2．88、4．92和3．70、3．12、8．11，P〈0．05），照射后24hG2／M期细胞比例下降（t=3．87、4．77、3．01，P〈0．05）。结论A549细胞存在HRS／IRR现象，其发生可能与ATM激酶、细胞周期变化有关，凋亡是细胞死亡的主要方式。; 陶丹程晶伍钢吴红革薛军; 关键词：凋亡细胞周期阻滞 A549细胞

细胞周期调控在HT29结肠癌细胞低剂量辐射超敏感性中作用的研究被引量：2: 2009年; 低剂量辐射超敏感性是细胞对低剂量照射（0．02～0．50Gy）较敏感，但对其后剂量区域（0．50～1．00Gy）敏感性下降。其发生机制现不清楚，可能与细胞周期调控有关^[1-2]。笔者观察HT29结肠癌细胞放射敏感性与1线照射剂量关系，分析不同剂量照射后细胞周期调控变化及Phos—pho—Cdc25C（Ser216）蛋白表达情况，探讨低剂量辐射超敏感性机制。; 陈俊妮程晶吴红革薛军曹文淼; 关键词：细胞周期调控低剂量辐射结肠癌细胞 HT29 低剂量照射细胞放射敏感性

不同放化疗模式治疗局部晚期乳腺癌的疗效分析: 2009年; 目的探讨不同治疗模式对局部晚期乳腺癌疗效的影响。方法回顾性分析278例T3～4、N0～3期乳腺癌的临床资料。其中82例患者先给予放疗,放疗后续行6周期化疗。另外196例患者均为先化疗者。在先行化疗的196例患者中,102例患者接受三明治疗法(即3周期化疗+放疗+3周期化疗),94例患者完成6周期化疗后行局部放疗。使用SPSS10.0统计软件进行局部复发、远处转移及生存率的相关因素分析。结果3组治疗组间5年生存率无显著性差异,但化放夹心组较先化后放组局部复发率明显下降,而较先放后化组远处转移率降低,且不良反应较两者相比发生率低。结论三明治疗法可做为一种理想的乳腺癌术后辅助治疗选择。; 薛军程晶伍刚吴红革; 关键词：乳腺肿瘤晚期预后

薛军

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