董伟
- 作品数：50 被引量：155H指数：7
- 供职机构：中国医学科学院北京协和医学院医学实验动物研究所更多>>
- 发文基金：中央级公益性科研院所基本科研业务费专项国家科技重大专项国家科技支撑计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学天文地球更多>>
- 正常小鼠冠状动脉的超声成像技术分析被引量：1
- 2013年
- 目的探讨利用高频小动物心脏超声对C57BL/6小鼠冠状动脉进行评价的可行性,为小鼠冠状动脉相关疾病动物模型的制备及其功能评价提供依据。方法采用Vevo 770型高分辨小动物超声仪,频率30 mHz的宽频探头,对20只健康C57BL/6小鼠于4、8和12周龄时冠状动脉的情况进行观察。测定和分析不同周龄小鼠冠状动脉内径值的变化。结果全部20只小鼠超声均成功检测到冠状动脉。超声心动图显示小鼠4周龄时左冠状动脉主干内径检测值为0.36±0.02 mm,右冠状动脉主干内径值为0.29±0.03 mm;8周龄时左冠状动脉主干内径值为0.38±0.06 mm,右冠状动脉主干内径值为0.37±0.02(mm);12周龄时左冠状动脉主干内径值为0.38±0.02 mm,右冠状动脉主干内径值为0.39±0.03 mm。结论利用高频小动物心脏超声可获取正常小鼠清晰的冠状动脉图像,并能准确反映小鼠冠状动脉内径值动态变化。为小鼠冠状动脉疾病模型的制备及其功能评价提供依据。
- 杨海明杜忠东上官文张艳兰董伟宋铭晶郑枝兰
- 关键词：超声心动图小鼠冠状动脉
- WIF-1心脏特异表达转基因小鼠心脏功能分析被引量：1
- 2009年
- 目的建立心脏特异表达WIF-1转基因小鼠,研究该基因在心脏中表达对小鼠心脏发育,形态和功能维持中的作用。方法RT-PCR法克隆人WIF-1基因,把WIF-1基因插入α-MHC启动子下游,构建转基因表达载体,通过显微注射法建立转WIF-1C57BL/6J小鼠。并利用特异引物PCR法鉴定转基因小鼠的基因表型,RT-PCR和Westernblot检测基因表达水平,超声检测不同月龄WIF-1转基因小鼠心脏结构及功能变化。结果建立了2个系的心脏特异表达WIF-1转基因小鼠。心脏超声检查证实,WIF-1转基因小鼠与对照小鼠比较,左心室重量减小,舒张期左室内径和容积变小,每搏输出量和心输出量减小。结论WIF-1基因是心脏功能的负调控因子。
- 周文君董伟全雄志张连峰
- 关键词：WIF-1转基因小鼠心脏超声
- 红色荧光和绿色荧光转基因小鼠模型的建立被引量：20
- 2007年
- 目的建立红色荧光和绿色荧光转基因小鼠,为活体荧光影像系统建立重要的实验动物模型。方法把DsRed-Express和EGFP基因插入chicken-βactin强启动子下游构建转基因载体,建立红色荧光和绿色荧光转基因C57BL/6J小鼠。PCR鉴定红色荧光和绿色荧光转基因小鼠的基因表型,活体荧光影像系统分析红色荧光和绿色荧光转基因小鼠,荧光显微镜检测红色荧光和绿色荧光转基因小鼠全身组织器官的组织形态。结果分别建立了3个系的红色荧光和3个系的绿色荧光转基因小鼠。活体荧光影像系统分析转基因小鼠分别呈现红色荧光和绿色荧光。经荧光显微镜观察,DsRed-Express转基因小鼠的红色荧光蛋白在多个组织器官中表达,尤其在胰腺、肝脏、肾脏和脾脏等器官表达量较高。EGFP转基因小鼠绿色荧光蛋白在全身各个组织器官中表达,尤其在胰腺、心脏、小肠、外周血细胞和脑组织等器官组织中表达量较高。结论DsRed-Express和EGFP基因在转基因小鼠中系统性高表达,成功建立了红色荧光和绿色荧光转基因小鼠。DsRed-Express和EGFP转基因小鼠将成为活体荧光影像系统的重要实验动物模型。
- 冯娟高苒全雄志邸冉董伟马春梅黄澜刘亚莉曹兴水秦川张连峰
- 关键词：红色荧光蛋白绿色荧光蛋白转基因
- 荧光素酶标记人胃癌细胞裸鼠原位移植模型的建立被引量：2
- 2011年
- 目的建立荧光素酶标记人胃癌原位异种移植模型。方法将萤火虫荧光素酶作为标记基因导入人胃癌MGC803细胞,建立稳定表达荧光素酶的细胞,将其接种裸鼠胃壁浆膜下,建立胃癌裸鼠原位肿瘤模型。用活体荧光成像系统检测肿瘤的发生发展,并进行小动物超声影像和病理学分析。结果裸鼠原位成瘤率为100%,活体荧光成像观察发现在接种第7天,就可以观察到肿瘤发光。21 d后肿瘤进入对数生长期,28 d后肿瘤出现明显坏死,平均荧光光子数呈现下降趋势。超声成像发现小鼠胃部有直径为8.39 mm,面积为28.92 mm2瘤块。结论荧光素酶标记可以实时监测原位异种移植人胃癌生长状况。
- 李小颖董伟张连峰
- 关键词：人胃癌细胞肿瘤模型荧光素酶生物发光
- 12种中药单体对APPswe/PSΔE9转基因痴呆模型小鼠学习记忆作用的比较被引量：8
- 2011年
- 目的利用APPswe/PSΔE9转基因阿尔茨海默病小鼠模型探索治疗痴呆有效的中药单体。方法根据目前的研究资料,选定12种中药单体,加入鼠粮中对APPswe/PSΔE9双转基因小鼠在5月龄开始进行治疗,以安理申作为阳性药对照,4周后进行水迷宫实验,并与安慰剂组小鼠进行比较。结果在水迷宫实验中,与安慰剂组相比,吴茱萸碱能够显著缩短寻找平台的潜伏期,显著增加穿过原平台区的次数。结论吴茱萸碱能够显著改善APPswe/PSΔE9痴呆模型小鼠的学习记忆能力。
- 袁树民王冬梅高凯董伟曹兴水秦川张连峰
- 关键词：中药单体吴茱萸碱水迷宫
- 人参皂甙Rb1抑制扩张型心肌病发生中的HB-EGF表达和纤维化被引量：7
- 2009年
- 目的HB-EGF过表达可促进心肌纤维化及心肌细胞凋亡,本文研究人参皂甙Rb1对cTnTR141W转基因扩张型心肌病小鼠发病过程中的HB-EGF表达和心肌纤维化的影响。方法将cTnTR141W转基因小鼠随机分为模型组和人参皂甙Rb1组(70 mg/kg/d),连续给药7个月,取野生型小鼠作为对照组。用Kaplan-Meier法进行生存分析。心脏超声检测心功能及心脏几何构型。计算心重指数。光镜观察心肌细胞及间质变化。Western blot检测心脏HB-EGF,pSTAT3表达水平。结果Rb1长期给药能显著改善该模型的心功能和心脏几何构型,将死亡率降低50%。Rb1治疗组心重指数降低11.3%(P<0.05),光镜观察显示Rb1能减轻心肌细胞排列紊乱以及间质纤维化。Western blot结果显示Rb1能够显著降低模型中的HB-EGF及pSTAT3的表达。结论Rb1抑制心肌病发生中的HB-EGF表达及抑制下游信号pSTAT的激活,并改善扩张型心肌病模型的心功能及心脏重构。
- 赵海苹张伟冯娟吕丹董伟黄澜秦川张连峰
- 关键词：人参皂甙RB1转基因小鼠HB-EGF
- Dkk3心脏特异表达转基因小鼠心脏功能分析被引量：3
- 2009年
- 目的建立心脏特异表达Dkk3转基因模型小鼠,研究Dkk3对心脏发育及和心肌病的调节作用。方法把Dkk3基因插入心肌特异启动子-αMHC下游,构建转基因表达载体,显微注射法建立C57BL/6J Dkk3转基因小鼠,PCR鉴定转基因小鼠基因型,采用Northern blot检测Dkk3在心脏组织中的表达,HE染色和超声检查转基因小鼠心脏结构和功能。结果建立了3个不同表达水平的Dkk3转基因小鼠品系。转入的Dkk3基因在心脏组织的表达水平均高于同龄对照小鼠。组织学分析显示Dkk3小鼠室壁变厚,心腔减小,心肌细胞排列轻度紊乱。超声检查显示心室壁变厚,收缩期容积和舒张期容积显著减小,射血分数,短轴缩短率增加。结论Dkk3过表达导致转基因小鼠室壁变厚,心腔减小,心肌细胞排列轻度紊乱,心肌舒张功能轻度失调。
- 吕丹董伟陈炜张丽张伟赵海苹秦川张连峰
- 关键词：转基因心脏
- 小鼠的遗传分析技术及疾病模型被引量：3
- 2005年
- 小鼠作为人类理想的疾病生物模型 ,不仅同人类具有生理相似性 ,而且为建立人类疾病模型提供了大量的遗传资源。“人类基因组和小鼠基因组计划”完成后 ,转基因动物、基因剔除和基因剔入、大规模突变、特异位点检测系统等一些新技术的出现 ,提高了克隆新易感基因和建立人类疾病小鼠模型的能力。本文对一些与小鼠疾病模发展有关的最新技术进行了总结。
- 刘新玉董伟张连峰
- 关键词：小鼠模型疾病模型人类疾病易感基因基因组计划遗传资源
- 利用Micro-PET显像技术分析阿尔茨海默病小鼠模型的脑糖代谢被引量：1
- 2011年
- 目的利用小动物PET(Micro-PET)影像技术18氟-脱氧葡萄糖(18 F-FDG)摄取率分析阿尔茨海默病(AD)小鼠模型的脑糖代谢,探索评价治疗AD药物的影像分析技术。方法正常对照组、APPswe/PSΔE9转基因模型组和安理申[2 mg/(kg.d)]治疗组小鼠共9只,自腹腔注射放射性示踪剂18F-FDG,采集脑部Micro-PET图像,通过软件IRW计算并比较各组小鼠大脑与额叶、颞叶感兴趣区(ROI)每克组织18 F-FDG的摄取率。结果利用18F-FDG的Micro-PET影像分析可以检测AD小鼠模型的脑糖代谢,并发现APPswe/PSΔE9转基因小鼠的脑糖摄取明显降低,与人类AD患者表现的脑糖摄取降低一致,安理申治疗可以提升APPswe/PSΔE9转基因小鼠的脑糖摄取。结论 18F-FDG Micro-PET影像分析可以用于小鼠AD模型脑葡萄糖代谢水平的检测,并可以作为阿尔茨海默病治疗药物提升脑糖代谢作用的分析技术。
- 高凯袁树民董伟张连峰
- 关键词：阿尔茨海默病葡萄糖摄取正电子发射断层扫描小动物PET小鼠
- MAPK磷酸酯酶-1通过抑制JNK和p38的磷酸化调节SH-SY5Y神经母细胞瘤的凋亡被引量：2
- 2006年
- 目的研究MKP-1在SH-SY5Y神经母细胞瘤中的抗凋亡。方法建立稳定表达MKP-1的SH-SY5Y细胞,用H2O2诱导细胞凋亡,并通过Western blotting比较分析MKP-1的表达对JNK和p38磷酸化的调节。结果①H2O2诱导SH-SY5Y细胞表达MKP-1,同时导致JNK和p38的去磷酸化;②在稳定表达MKP-1的SH-SY5Y细胞中,MKP-1可以抑制JNK和p38的磷酸化。③稳定表达MKP-1的SH-SY5Y细胞抵抗H2O2诱导细胞凋亡的能力比对照细胞提高了1倍左右。结论MKP-1对神经细胞的凋亡具有重要的调节作用,提示MKP-1作为调节ERK、JNK和p38蛋白激酶信号途径的重要分子,可能对退行性神经系统疾病的发病机制和治疗有重要的作用。
- 李永宁孙嫦月董伟冯娟曹兴水邸冉全雄志张连峰
- 关键词：神经母细胞瘤凋亡JNKP38
