目的分析不同病变胃粘膜端粒酶活性表达的差异,及其与Hp 感染的关系,并探讨端粒酶活性表达、Hp 感染和胃粘膜癌变的关系.方法应用 TRAP 测定172例内镜活检标本和45例胃癌手术标本的端粒酶活性,其中内镜活检标本正常胃粘膜10例、慢性浅表性胃炎46例、胃溃疡30例、慢性萎缩性胃炎68例、胃癌18例,手术标本高分化型胃癌8例、低分化型胃癌37例.同时用 EIA 检测 Hp 感染患者血清中 Hp-CagA-IgG,并分析端粒酶活性的表达和 Hp-CagA-IgG 水平的关系.结果在172例内镜活检标本中,正常胃粘膜、慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎伴0度、1度、2度肠化和胃癌组织的端粒酶阳性率分别为0%,0%,0%,25%,38%,89%.45例手术切除的胃癌组织和相应的非癌胃组织也展现了相似的结果.Hp检出情况,正常胃粘膜、浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎伴0度、1度、2度肠化 Hp 阳性率分别为0%,52%,60%,70%,75%.45例手术切除胃癌的非癌胃组织伴0度、1度、2度肠化的 Hp 感染强度分别为10.8±9.6,41.3±31.1,86.4±47.8个/50腺体.慢性浅表性胃炎患者的 Hp-CagA-IgG 抗体显著低于胃癌患者的 Hp-CagA-IgG 抗体水平(P<0.01),22例 Hp 阳性的胃癌患者感染的 Hp 全部为 CagA^+株,其非癌胃粘膜有12例展现了端粒酶活性(55%);相反 Hp 阳性的22例慢性浅表性胃炎患者感染的 Hp 只有8例为 CagA^+株(36%),其胃粘膜均未展现端粒酶活性.结论正常胃粘膜和浅表性胃炎不表达端粒酶活性.萎缩性胃炎随肠化进展端粒酶活性表达增加,胃癌组织中端粒酶活性表达最高,阳性率达88%以上.在胃癌患者的非癌胃粘膜中端粒酶活性的表达与肠化程度、Hp 感染强度呈平行关系,且感染的Hp 多为 CagA^+株;而慢性浅表性胃炎感染的 Hp 多为 CagA株.端粒酶活性检测可以作为胃粘膜癌变的一个早期预测指标,CagA^+的 Hp 感染可能是端粒酶重新激活的一个启动信号.
目的分析不同病变胃粘膜细胞内端粒长度的差异,以及细胞内 DNA 的含量,并探讨端粒行为异常、细胞内 DNA 含量与胃粘膜癌变的关系.方法对172例内镜活检和45例胃癌手术标本,应用Southern 杂交分析细胞内端粒长度,应用流式细胞术测定细胞内 DNA 含量.结果在172例内镜活检标本中,正常胃粘膜,慢性浅表性胃炎,伴0.1,2度肠化的慢性萎缩性胃炎和胃癌组织的端粒长度分别是10.4Kb±0.2Kb,9.9Kb±0.4Kb.9.8Kb±1.2Kb,8.6Kb±1.0Kb,6.2Kb±1.2Kb,5.9Kb±2.6Kb.在45例胃癌手术标本中结果相似.流式细胞术分析细胞内 DNA 含量的结果是,在门诊内镜活检标本中,正常胃粘膜,慢性浅表性胃炎,伴0,1,2度肠化的慢性萎缩性胃炎和胃癌组织的异倍体 DNA检出率分别为0.00%,0.00%,0.00%,10.00%,12.50%,33.33%在45例胃癌手术切除标本中结果也相似.而且异倍体细胞内的端粒长度明显短于二倍体细胞内的端粒长度,同时异倍体细胞中的端粒长度与 DNA 指数呈负相关(r=0.91,P<0.01),也就是端粒越短 DNA 指数越高.结论端粒长度从正常胃粘膜、不同程度肠化胃粘膜到癌变胃粘膜而逐渐缩短.在正常胃粘膜和慢性浅表性胃炎中未检出异倍体 DNA,从1度肠化、2度肠化到癌变的胃粘膜异倍体DNA 检出率逐渐增高,而且在异倍体细胞中端粒长度和 DNA指数呈负相关,推测可能存在端粒愈短 DNA 扩增愈活跃的情况,端粒缩短伴有 DNA 指数增加可能是胃癌发生的预兆.
