胡凤琪
- 作品数：48 被引量：125H指数：7
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- 表面活性蛋白D高表达对脂多糖诱导人肾小管上皮细胞单核细胞趋化蛋白1表达的影响
- 胡凤琪丁国华梁伟刘娇
- 醛固酮对肾小球系膜细胞凋亡的影响被引量：3
- 2011年
- 目的研究醛固酮（Aid）对大鼠肾小球系膜细胞（MC）凋亡的影响并探讨其可能机制。方法24只SPF级SD大鼠，腹腔埋置渗透性微泵，随机分为对照组（Con组，生理盐水代替Ald处理28d；n=8）、Ald输注组（Ald组，1．5μg／h，28d；n=8）、依普利酮干预组（Epl组，Ald 1．5μg／h＋依普利酮100mg·kg^-1·d^-1，28d；n=8）。药物处理0d、7d、14d、21d、28d时，分别测量大鼠尾动脉收缩压并收集24h尿液，测定尿白蛋白排泄率（UAER）；于28d时心脏采血并分离大鼠双侧肾脏，检测血肌酐、血钾及血Ald水平；PAS染色观察肾小球病理改变；TUNEL法检测MC凋亡。体外培养大鼠MC，Annexin V—PI双染流式细胞仪检测MC凋亡；实时定量PCR检测Bcl-2、Bax mRNA表达，Western印迹检测Bad磷酸化水平。结果Ald组大鼠血压及UAER自7d时起显著高于同期Con组（P〈0．05），28d时Ald组大鼠血浆Ald水平约为Con组的6倍（P〈0．05），血钾显著低于Con组（P〈0．05），血肌酐与Con组差异无统计学意义（P〉0．05）。PAS染色显示Ald组大鼠肾小球系膜区增宽，基质增多，部分出现节段硬化。TUNEL检测发现，Ald组大鼠MC凋亡显著高于Con组及Epl组（均P〈0．05）。体外实验发现，随着Ald作用时间的延长，MC凋亡数明显增加（P〈0．05）；Aid组Bcl-2mRNA表达下降（P〈0．05），Bax mRNA表达升高（P〈0．05）；Ald组Bad蛋白磷酸化水平显著低于Con组（P〈0．05）。依普利酮能显著逆转Ald诱导的上述作用。结论Ald能促进大鼠MC凋亡，依普利酮干预可以明显降低Ald的促凋亡效应。Bad蛋白的去磷酸化作用可能是Ald致MC凋亡过程中的重要环节。
- 任志龙梁伟丁国华胡凤琪杨红霞
- 关键词：醛固酮系膜细胞细胞凋亡
- 尿毒症患者血清不对称性二甲基精氨酸与内皮损伤的相关性被引量：1
- 2013年
- 目的探讨尿毒症患者血清不对称性二甲基精氨酸（ADMA）与动脉内皮损伤的相关性。方法选择新诊断未透析的尿毒症患者40例（A组）和已行血液透析的尿毒症患者45例（B组），并选取正常健康人20例为健康对照组（C组）及20例慢性肾脏病2—4期患者（D组）。应用多普勒超声检测左前臂桡动脉内、中膜厚度和内皮舒张功能。检测各组血清ADMA及各项生化指标水平。结果与C组比较，A组、B组及D组患者血清ADMA的水平均显著升高[（0．78±0．19）μmoL／LVS（1．51±0．16）μmoVL、（1．13±0．14）μmoL／L、（0．92±0．11）μmoL／L，P〈0．05]。与A组比较，B组血清ADMA、CRP[（8．4±1．35）mg/LVS（6．5±0．8）mg/L，P〈0．05]显著降低。与C组比较，A组、B组及D组患者桡动脉内皮依赖性舒张功能[（13．52±1．73）％VS（7．32±0．54）％、（9．02±0．86）％、（10．13±1．25）％，P〈0．05]和非依赖性舒张功能[（14．45±1．85）％VS（10．37±1．51）％、（9．54±1．39）％、（11．17±1．56）％，P〈0．05]均显著下降。B组内皮依赖性舒张功能较A组增加（P〈0．05）。A组血清ADMA含量与内皮依赖性舒张功能呈负相关（r=-0．81，P=0．020）。结论尿毒症患者血清ADMA的显著升高，其升高与动脉内皮功能损伤密切相关。
- 高丹胡凤琪秦永芳崔龙明静袁海
- 关键词：尿毒症血液精氨酸血液
- 表面活性蛋白D高表达对脂多糖诱导人肾小管上皮细胞单核细胞趋化蛋白1表达的影响被引量：1
- 2010年
- 目的 研究表面活性蛋白D（SP-D）高表达对脂多糖诱导人肾小管上皮细胞（HK-2）单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）表达的影响及其机制.方法 间接免疫荧光、Western印迹及RT-PCR检测SP-D蛋白及mRNA在HK-2细胞内的表达.脂多糖在不同浓度（0、0.1、1、2、5、10 mg/L）作用8 h及5 mg/L脂多糖作用HK-2细胞不同时间（0、2、4、8、16、24 h）,采用Western印迹和实时定量PCR检测SP-D表达,ELISA和实时定量PCR检测MCP-1表达.脂质体转染法将pEE14-hSP-D质粒转染HK-2细胞,筛选稳定转染细胞株,Westem印迹检测转染后SP-D蛋白表达.采用5 mg/L脂多糖刺激pEE14-hSP-D稳定转染的HK-2细胞8 h,ELISA和实时定量PCR检测HK-2细胞MCP-1表达.结果 HK-2细胞表达SP-D.脂多糖可诱导MCP-1 mRNA及蛋白表达显著增高（P〈0.05）;并町诱导SP-D mRNA及蛋白表达显著降低（P〈0.05）.转染pEEl4-hSP-D质粒使HK-2细胞高表达SP-D,并可下调脂多糖诱导的MCP-1表达（P〈0.01）.结论 SP-D可通过下调脂多糖诱导的HK-2细胞MCP-1的表达,从而在肾脏炎性反应中起重要作用.
- 胡凤琪丁国华梁伟刘娇任志龙
- 关键词：脂多糖类趋化因子CCL2表面活性蛋白D
- 胡蜂蛰伤致急性肾损伤治疗新进展被引量：7
- 2019年
- 胡蜂蛰伤是我国导致急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)的重要原因之一,但目前相关的临床研究较少。胡蜂毒素成分复杂,主要包括酶类、生物胺类、肽类及其他成分。胡蜂蜇伤可导致过敏反应及全身毒性反应如AKI等。胡蜂蛰伤致AKI主要为继发于血管内溶血和/或横纹肌溶解,也可通过蜂毒的直接肾毒性导致。胡蜂蛰伤致AKI患者行肾穿刺活检表明大部分患者肾脏病理改变表现为急性肾小管坏死,部分患者表现为急性间质性肾炎。不同的肾脏替代治疗方式被用于治疗胡蜂蛰伤致AKI,推荐在血流动力学不稳定时优先选择持续肾脏替代治疗。结合研究组新近研究进展,就近年来蜂蛰伤致AKI治疗(特别是肾脏替代治疗)及预后评估方面的新进展做一总结。
- 巩建华巩建华袁海高召
- 关键词：蜂蛰伤急性肾损伤肾脏替代治疗
- 替米沙坦对糖尿病大鼠肾脏缺氧诱导因子1α表达的影响被引量：1
- 2011年
- 目的观察糖尿病肾脏病大鼠肾脏缺氧诱导因子1α（HIF-1α）表达变化及替米沙坦对其表达的影响。方法18只雄性Wistar大鼠腹腔注射链脲佐菌素（STZ）建立糖尿病。肾脏病模型，随机分为对照组（A组）、糖尿病肾脏病组（B组）和替米沙坦治疗组（C组）。C组给予替米沙坦（5mg·kg^-1·d^-1）灌胃8周。建模成功后第8周末检测各组大鼠24h尿蛋白定量；心脏采血，留取血标本测血糖、血肌酐、血钠、血钾。PAS染色观察肾脏病理改变。免疫组织化学检测各组HIF-1α蛋白在肾脏组织中的表达和分布；RT-PCR检测各组大鼠肾脏组织中HIF-1αmRNA水平。结果①第8周末B组大鼠24h尿蛋白定量较A组显著升高（P〈0．05），C组24h尿蛋白定量较B组明显降低（P〈0．01）。②B组第8周末肾间质损伤指数明显高于A组（P〈0．05），而C组则低于B组（P〈0．05）。③免疫组织化学显示HIF-1α主要表达于肾小管细胞胞浆和胞核，肾小球系膜细胞可见少量表达。与A组比较，B组HIF-1α蛋白及mRNA水平显著升高（P〈0．05），而C组与B组相比显著降低（P〈0．05）。结论糖尿病肾脏病大鼠存在缺氧状态，替米沙坦通过减轻肾小管细胞HIF-1α表达，从而减轻肾脏病变。
- 武丽娟张静静胡凤琪梁伟陈铖丁国华
- 关键词：糖尿病肾脏病替米沙坦缺氧诱导因子1Α
- 低氧诱导因子1α在高血压所致肾衰竭患者动-静脉内瘘血管中的表达
- 陈铖朱玲胡凤琪易家志梁伟刘红燕林俐丁国华
- 胶原凝集素11在脓毒症急性肾损伤中的表达及临床意义
- 胡凤琪袁海
- 表面活性蛋白-A和表面活性蛋白-D在人正常肾组织的表达与分布
- 2010年
- 目的:研究表面活性蛋白-A(SP-A)和表面活性蛋白-D(SP-D)在人正常肾组织的表达及表达部位。方法:收集5例正常的人肾组织,培养人肾小管上皮细胞(HK-2),同时收集5例正常的人肺组织作为对照。应用免疫组化技术检测SP-A和SP-D蛋白在人正常肾组织的表达部位;应用RT-PCR检测SP-A和SP-D mRNA在正常肾组织和HK-2细胞中的表达。结果:免疫组化方法检测到SP-A和SP-D主要表达在皮质部的近曲和远曲小管;RT-PCR结果显示,在人的正常肾组织和HK-2细胞中存在SP-A和SP-D mRNA表达。结论:与肺组织有相同内胚层来源的肾组织可表达SP-A和SP-D。
- 刘娇梁伟丁国华胡凤琪
- 关键词：肾组织人肾小管上皮细胞
- 全反式维甲酸对肾盂肾炎大鼠表面活性蛋白-A表达的影响被引量：1
- 2010年
- 目的:探讨肾盂肾炎大鼠肾脏表面活性蛋白-A(SP-A)的表达变化及全反式维甲酸(ATRA)对肾脏SP-A表达的影响。方法:24只雌性Wistar大鼠随机分为4组,每组6只,A组:正常对照组;B组:假手术组;C组:肾盂肾炎组;D组:肾盂肾炎+ATRA治疗组。用致肾盂肾炎大肠杆菌肾筋膜下注射法制备肾盂肾炎模型,于造模后第14天处死大鼠。观察肾脏大体形态改变,PAS染色观察肾脏病理变化,免疫组化染色观察SP-A表达改变。结果:C组病理评分显著高于A、B组,D组病理评分较C组显著减轻。与A、B组相比,C组SP-A表达显著上升(P<0.05);D组SP-A表达较A、B、C组显著增加(P<0.01)。结论:全反式维甲酸可通过改变肾脏SP-A表达水平,减轻肾盂肾炎病理改变。
- 胡凤琪丁国华梁伟田佳杨红霞
- 关键词：全反式维甲酸肾盂肾炎表面活性蛋白A
