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  • 5篇中文期刊文章

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机构

  • 5篇武汉大学
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作者

  • 5篇肖静
  • 3篇刘铭球
  • 3篇夏东
  • 2篇岳文涛
  • 2篇杨飞
  • 2篇马华玲
  • 2篇黄娟
  • 2篇赖百塘
  • 2篇张玉霞
  • 2篇朱润庆
  • 2篇陈洪雷
  • 2篇曾艳
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  • 1篇陈道平
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  • 1篇刁路明
  • 1篇贾国凤
  • 1篇叶波
  • 1篇岳君秋

传媒

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  • 1篇癌症
  • 1篇中国肿瘤临床
  • 1篇结核病与胸部...
  • 1篇中国肺癌杂志

年份

  • 2篇2006
  • 1篇2005
  • 2篇2004
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
非小细胞肺癌中p33^(ING1b)表达的临床及生物学意义被引量:4
2006年
目的:探讨p33ING1b的表达与非小细胞肺癌(Non-smallCellLungCarcinoma,NSCLC)临床病理特征的关系及其在NSCLC发生、发展中的可能作用机制。方法:用免疫组化SP法检测NSCLC和非肿瘤肺组织中p33ING1b的表达及NSCLC组织p21WAF1和Bax中的表达。结果:p33ING1b在NSCLC组织中表达率显著低于非肿瘤肺组织(P<0.01)。p33ING1b低表达与肺癌的分化、分期及淋巴结转移有关。p33ING1b的表达率在低分化组(30.77%)显著低于高分化组(80.95%)、中分化组(71.43%)(P均<0.05)。在Ⅲ期和有淋巴结转移组的表达率显著低于Ⅰ~Ⅱ期和无淋巴结转移组(P均<0.01)。p33ING1b与p21WAF1表达呈正相关(P<0.01)。结论:1)p33ING1b在NSCLC中低表达,它的低表达对判断NSCLC恶性程度、浸润甚至转移有重要价值。2)p33ING1b的低表达使p21WAF1下调在NSCLC发生、发展中可能起重要作用。
马华玲朱润庆曾艳刘铭球夏东肖静黄娟
关键词:肺肿瘤免疫组织化学
非小细胞肺癌中MAGE-A1的表达与Ki-67表达及TIL反应的相关性被引量:7
2004年
背景与目的:已有研究指出肿瘤特异性抗原———MAGE(melanomaantigen)家族中某些成员的表达可能与增殖旺盛的幼稚细胞关系密切,但鲜见与肿瘤细胞的增殖及宿主局部免疫反应关系的报道。本研究旨在探讨非小细胞肺癌(non-smallcelllungcarcinoma,NSCLC)中MAGE-A1表达与Ki-67表达、肿瘤浸润淋巴细胞(tumor-infiltratinglymphocytes,TIL)反应以及组织学分级和病理类型的相关性。方法:采用免疫组化SP法检测甲醛固定、石蜡包埋的30例NSCLC标本中MAGE-A1、Ki-67表达水平及TIL反应状况。结果:MAGE-A1阳性率为80.00%(24/30),高表达和低表达分别为58.33%(14/24)和41.67%(10/24)。Ki-67阳性率为93.33%(28/30),高表达和低表达分别为57.14%(16/28)和42.86%(12/28)。TIL反应阳性22例。MAGE-A1阳性率的高低与Ki-67阳性表达的高低及肿瘤TIL反应强度之间均呈正相关(rs分别为0.578和0.505,P<0.005),其表达状况在不同组织学分级和病理类型之间的差异无显著性(P>0.05)。结论:NSCLC中MAGE-A1阳性表达的肿瘤细胞具有高增殖活性;同时MAGE-A1表达上调显示肿瘤细胞抗原性增强,引起局部TI反应相应增强。提示对此类患者,有望利用MAGE-A1作为免疫治疗的攻击靶点。
岳君秋刁路明李蓓芸邹祖玉肖静陈道平樊利芳官静
关键词:非小细胞肺癌MAGE-A1KI-67肿瘤浸润淋巴细胞
p33^(ING1b)在非小细胞肺癌中的表达及意义
2005年
目的研究p33ING1b在非小细胞肺癌(non_small cell lung cancer,NSCLC)中的表达及其与p21WAF1蛋白表达的关系;探讨p33ING1b在NSCLC发生、发展中的可能作用机制。方法用免疫组化S_P法检测p33ING1b在61例NSCLC和13例正常肺组织中的表达,以及p21WAF1在61例NSCLC组织中的表达。结果p33ING1b在NSCLC组织中阳性率低于正常肺组织,差异有统计学意义(P<0.01)。p33ING1b低表达与肺癌的分化、分期及淋巴结转移均有关。p33ING1b与p21WAF1表达呈正相关(P<0.01)。结论p33ING1b在NSCLC中低表达,它的低表达对判断NSCLC恶性程度、浸润甚至转移有重要价值;p33ING1b的低表达使p21WAF1下调在NSCLC发生、发展中可能起重要作用。
马华玲朱润庆曾艳贾国凤夏冬肖静黄娟
关键词:肺肿瘤免疫组织化学
烟草致癌原NNK诱发大鼠肺癌前病变的实验研究被引量:6
2006年
背景与目的4(甲基亚硝胺基)1(3吡啶)1丁酮[4(methylnitrosamino)1(3pyridyl)1butanone,NNK]是烟草中主要的致癌原。为了研究NNK的致癌机制,寻找针对NNK所致肺癌的有效的化学防护措施,建立以NNK诱发的动物模型是非常有效的研究手段。本研究的目的是观察一次性支气管灌注NNK致Wistar大鼠的肺组织的病理变化,并探讨病变发生机制。方法实验组Wistar大鼠15只,左肺叶下部支气管内灌注含NNK50mg/kg(高剂量组,5只)或25mg/kg(低剂量组,10只)的碘油溶液0.1mL,X线影像学监测病变进展。另15只Wistar大鼠灌注不含NNK的碘油,作为对照。HE染色观察大鼠肺组织病理变化,免疫组化SP法检测AE1/AE3、PCNA、p53蛋白表达。结果灌注碘油后数字减影血管造影(digitalsubtractionangiography,DSA)显示碘油分布于大鼠左肺叶下部,第107天DSA显示左肺叶下部的碘油影像消失。实验组67%(10/15)的大鼠(高剂量组4只,低剂量组6只)左肺下部见绿豆大小的结节状实变病灶。HE染色示实验组100%(15/15)的大鼠左肺组织出现局灶性肺泡细胞的不典型增生,肺泡间隔增宽,肺泡腔狭窄;67%(10/15)的大鼠左肺有腺上皮的高度不典型增生,部分增生的细胞构成小腺体,偶见异型增生腺体向支气管壁的肌层侵犯。免疫组化染色显示实验组不典型增生细胞的角蛋白AE1/AE3阳性。PCNA在对照组和NNK低、高剂量组的阳性表达率分别为13%(2/15)、90%(9/10)、100%(5/5),后两者与对照组的差异均有统计学意义(P=0.000,P=0.001),而低、高剂量组之间差异无统计学意义(P=1.000)。p53蛋白在对照组肺组织中表达为阴性,在NNK低、高剂量组中表达率分别为50%(5/10)和60%(3/5),均较对照组明显升高(P=0.005,P=0.009),而低、高剂量组之间差异无统计学意义(P=1.000)。结论对Wistar大鼠的左肺叶支气管灌注含NNK的碘油溶液可在局部诱发肺泡细胞和腺上皮的不典型增生。该模型可用于烟草致肺癌�
张玉霞赖百塘陈洪雷岳文涛杨飞夏东肖静叶波刘铭球
关键词:NNK肺肿瘤WISTAR大鼠P53蛋白
肺叶支气管灌注烟草致癌原NNK诱发大鼠肺癌前病变的实验研究
2004年
目的 研究对大鼠左肺叶支气管灌注含4-(甲基亚硝氨基)-3-吡啶-1-丁酮-4-(Methylnitrosamino)-3-(pyridyl)-1-bu-tanone,NNK]碘油所致肺组织的病理变化,检测PCNA、P53蛋白表达状况并探讨病变机理。方法 Wistar大鼠15只,左肺叶下部定位灌注含NNK50mg/kw(高剂量)或25mg/kw低剂量)碘油溶液0.1mLX光影像学监测病变进展,分批处死动物获取肺组织,HE染色观察病理变化,免疫组化SP法检测AEI/AE3、PCNA、p53蛋白表达。结果 灌注碘油后X光数字剪影显示碘油分布于左肺叶的下部,100d显示左肺叶下部的碘油影像消失。灌注后100d、180d分批处死动物,67%(10/15)的大鼠(高剂量组4只,低剂组6只)的左肺下部见绿豆大小的结节状实变病灶。HE染色显示100%(15/15)的大鼠左肺组织出现局灶性肺泡上皮细胞的不典型增生,肺泡问隔增宽,肺泡腔狭窄;67%(10/15)左肺有腺上皮的高度不典型增生,部分增生的细胞构成小腺体,偶见异型增生腺体向支气管壁的肌层侵犯。免疫组化染色显示不典型增生细胞的角蛋白AEI/AE3阳性,PCNA阳性,p53阳性。PCNA在对照组、NNK低、高剂量组的阳性表达率分别为13.3%(2,15)、90.0%(9/10)、100.0%(5,5),三者之间差异有高度显著性(均P<0.01),低、高剂量组之间差异无显著性(P>0.05)。p53蛋白在对照组肺组织中表达为阴性,在NNK低、高剂量组中表达率分别为50.0%(5/10)、60.0%(3,5),较对照组明显升高(均P<0.01),低、高剂量组之间差异无显著性(P>0.05)。结论 对Wistar人鼠的左肺叶支气管灌注含NNK 50mg/kw或25mg/kw的碘油溶液均在局部诱发肺的上皮细胞不典型增生,增生细胞部分呈散在分布,部分形成腺体,其来源可能是肺泡Ⅱ型上皮细胞或clara细胞,突变型p53蛋白可能参与NNK诱导的肺的癌前病变的发生。
张玉霞刘铭球陈洪雷岳文涛杨飞夏东肖静赖百塘
关键词:肺叶碘油不典型增生
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