耿菁
- 作品数：3 被引量：6H指数：1
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- 抑癌基因PTEN调控肺成纤维细胞活化促进特发性肺纤维化疾病进展
- 目的 探讨抑癌基因PTEN通过调控肺成纤维细胞活化促进特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)疾病进展的机制研究.方法 免疫组化检测确诊为IPF患者肺组织中PTEN的表达,分离...
- 耿菁代华平
- 抑癌基因PTEN在呼吸系统疾病中的研究进展
- 2013年
- 第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源基因（PTEN），是一个定位于10q23、具有磷酸酯酶活性的基因，也被称为多发性进展期癌变基因（MMAC1）或由转化生长因子β1调节的、上皮细胞富含的磷酸酶基因（TEP1）。PTEN可参与调控细胞凋亡、细胞周期阻滞、细胞迁移及染色体的稳定性，具有广泛的生物学活性，是继p53后又一重要的抑癌基因。现就PTEN在呼吸系统疾病中的研究进展综述如下。
- 耿菁代华平
- 关键词：抑癌基因PTEN呼吸系统疾病磷酸酶基因染色体缺失细胞周期阻滞同源基因
- 胰岛素样生长因子Ⅰ/细胞外信号调节激酶通路在肺纤维化中的作用及可能机制被引量：6
- 2015年
- 目的 探讨胰岛素样生长因子Ⅰ （IGF-Ⅰ）/细胞外信号调节激酶（ERK）通路在肺纤维化中的作用及可能机制.方法 以肺泡上皮细胞A549为研究对象.酶联免疫吸附（ELISA）法检测0、50、100 ng/ml IGF-Ⅰ对细胞培养上清液中基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9浓度的影响;用ERK特异抑制剂对IGF-Ⅰ诱导细胞MMP-2和MMP-9的表达进行阻断实验,分3组：空白对照组（未加IGF-Ⅰ刺激组）、IGF-Ⅰ刺激组、ERK抑制剂＋IGF-Ⅰ刺激组.Western印迹法检测各组细胞中ERK的磷酸化（p-ERK）情况.分别用实时荧光定量PCR法和ELISA法检测各组细胞MMP-2和MMP-9的mRNA水平和上清液中的蛋白浓度.结果 相对于0 ng/ml IGF-Ⅰ组,50、100 ng/ml IGF-Ⅰ可上调肺泡上皮细胞培养上清液中MMP-2和MMP-9的浓度[（18.30±0.11、21.80±0.09）比（13.52 ±0.19）ng/ml和（0.34±0.叭、0.39±0.01）比（0.25±0.01） ng/ml,均P＜0.001],且100 ng/ml IGF-Ⅰ组中二者浓度均高于50 ng/ml IGF-Ⅰ组（均P＜0.01）;IGF-Ⅰ刺激组中p-ERK1/2蛋白的相对表达量高于空白对照组（0.40±0.01比0.23±0.02,P＜0.05）,ERK抑制剂＋IGF-l刺激组中p-ERK1/2蛋白相对表达量低于IGF-Ⅰ刺激组（0.14±0.03比0.40±0.01,P＜0.01）;相对于IGF-Ⅰ刺激组,ERK抑制剂＋ IGF-Ⅰ刺激组抑制了MMP-2和MMP-9的mRNA水平（0.88±0.03比1.17±0.05和0.82±0.23比1.81 ±0.27,P＜0.05）和降低了细胞培养上清液中MMP-2和MMP-9的蛋白浓度[（21.70±0.32）比（29.15±0.34）ng/ml和（0.22±0.01）比（0.29±0.01） ng/ml,均P＜0.01].结论 IGF-Ⅰ可能是通过活化ERK信号通路上调肺泡上皮细胞MMP-2和MMP-9的表达,从而导致肺泡基底膜被破坏,最终促进了肺纤维化的发生.
- 李淑红徐雪峰耿菁黄骁舾姜丁源朱敏代华平
- 关键词：肺纤维化细胞外信号调节激酶基质金属蛋白酶类
