罗玉敏
- 作品数：25 被引量：182H指数：7
- 供职机构：复旦大学附属华山医院神经内科更多>>
- 发文基金：上海市科学技术委员会资助项目卫生部科技专项基金上海市科学技术发展基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 黄芪甲苷对大鼠局灶脑缺血血脑屏障破坏的影响被引量：24
- 2000年
- 目的：建立大鼠局灶性脑缺血模型，测定大鼠局灶性脑缺血血脑屏障破坏的程度，并观察黄芪甲苷对局灶性脑缺血后血脑屏障破坏的影响。方法：采用大脑中动脉插线法建立大鼠局灶性脑缺血模型，并采用Ｅｖａｎｓ蓝静脉注射观察其血脑屏障破坏的程度。结果：注射黄芪甲苷组血脑屏障的通透性比单纯的缺血组明显降低。结论：黄芪甲苷是一种脑组织保护剂，可以降低血脑屏障的通透性，保护脑组织。
- 罗玉敏秦震
- 关键词：脑缺血血脑屏障黄芪甲苷中医药治疗
- 小鼠诱导型环氧化酶基因敲除对脑缺血损伤的保护作用被引量：11
- 2001年
- 目的 观察敲除诱导型环氧化酶 (cyclooxygenase ,COX2 )基因对小鼠脑缺血再灌注后脑梗死体积、前列腺素E2(prostaglandinE2 ,PGE2 )含量的影响。方法 应用COX2基因敲除小鼠 ,制备小鼠短暂性局灶脑缺血模型 ;采用TTC染色及计算机图像分析测定脑梗死体积 ;应用ELISA方法测定PGE2 含量。结果 COX2基因完全敲除鼠的脑梗死体积显著小于杂合子组和未敲除COX2基因组 ,而杂合子组脑梗死体积与未敲除COX2基因组相比无显著差异。COX2基因完全敲除鼠缺血 1h再灌注 2 4h后 ,PGE2 含量与杂合子组和未敲除COX2基因组相比显著降低 ,而杂合子组PGE2 含量与未敲除COX2基因组相比无显著差异。结论 COX2参与了脑缺血再灌注损伤 。
- 罗玉敏秦震陈俊
- 关键词：脑缺血环氧化酶COX2病理学
- 血脑屏障体外模型的建立与评价被引量：5
- 2006年
- 史伟雄汪洋罗玉敏洪震
- 关键词：体外模型脑微血管内皮细胞人脐静脉内皮细胞星形胶质细胞BBB细胞组成
- 海马局部脑组织血流量和神经元特征性变化与半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶8介导癫痫大鼠的关系被引量：2
- 2005年
- 目的:检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶8在癫痫大鼠海马神经元的表达及其与癫痫发作大鼠局部脑血流量和神经元变化的关系。方法:实验于2002-05/2003-10在复旦大学神经病研究所完成。选择清洁级SD雄性大鼠60只,随机分为①正常对照组6只:杏仁核注射磷酸盐缓冲液。②空白对照组6只:磷酸盐缓冲液(脑室)+磷酸盐缓冲液(杏仁核内)。③单纯癫痫组36只:杏仁核内注射红藻氨酸诱发癫痫发作,发作1h后经股静脉注射安定(30mg/kg)终止发作,根据处死大鼠的时间点分0,2,4,8,24,72h6组,每组6只大鼠。④试验给药组6只:半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶8抑制剂z-IETD-fmk(脑室,0.3μg于红藻氨酸注射前20min,5min及红藻氨酸注射后1h分3次给药)+红藻氨酸(杏仁核内)。⑤实验对照组6只:磷酸盐缓冲液(脑室)+红藻氨酸(杏仁核内);均于安定注射终止发作后24h处死大鼠。结果评估:①激光多普勒血流测定仪记录局部脑血流。②用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记染色和cresylviolet染色观察海马神经元凋亡和存活的变化及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶8抑制剂z-IETD-fmk对海马CA3区的脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记阳性细胞和存活细胞的影响。③用免疫荧光和蛋白印迹检测海马半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶8的表达。结果:造模过程中有2只大鼠死亡,
- 李天富夏作理牛敬忠吕传真罗玉敏
- 关键词：癫痫红藻氨酸海马CASPASE类
- 细胞间黏附分子-1基因多态性与老年无症状性脑白质损害的相关性被引量：4
- 2005年
- 目的 探讨健康老年人无症状性脑白质损害(WML)和细胞间黏附分子1 (ICAM -1)K469E基因多态性之间的关系。方法 利用聚合酶链式反应限制性片段长度多态性法(PCR RFLP),对121例WML患者和99名对照组老年人的ICAM 1K469E基因多态性位点进行检测和分析。结果 病例组和对照组ICAM 1K469E多态性分布符合Hardy Weinberg遗传平衡定律,说明研究对象具有群体代表性。WML组KK基因型和K等位基因频率均明显高于对照组(基因型50. 4%vs25. 3%,P<0. 01;等位基因频率73 .1% vs52. 0%,P=0 .002),两组间差异有统计学意义。Logistic多因素回归分析显示在校正高血压、年龄等因素后,ICAM 1KK型与WML的发生相关(OR=2 99,P=0. 01)。和非KK型个体相比,KK型个体患WML相对危险度是前者的2. 99倍。结论 ICAM 1KK基因型与WML的发生具有相关性,提示ICAM 1基因K469E多态性可能是中国人WML发病的遗传学危险因素。
- 韩璟浩黄延焱罗玉敏丁玎洪震
- 关键词：细胞间黏附分子-1脑白质损害无症状性基因多态性位点WML多态性分布
- GABRG2基因多态性在GEFS^+中分布的研究被引量：7
- 2003年
- 目的 探讨GABRG2基因的突变及多态性与全身性癫痫发作伴高热惊厥叠加综合征(GEFS+ )之间的关系。方法 应用PCR -RFLP法对 2 7名GEFS+ 患者 ,10 7名其他癫痫对照组及 6 0名正常对照组进行GABRG2基因突变及多态性的检测。分别检测其外显子 8上的K2 89M突变 ,外显子 5上的C5 4 0T、C5 88T基因多态性。结果 在 194例病例及对照中均未发现K2 89M及C5 4 0T的突变 ,而多态位点C5 88T等位基因频率C %为 5 9.2 6 % ,T %为 4 0 .74 % ,与正常对照组比较有明显差异(P <0 .0 5 ) ,突变前后其二级结构发生了明显变化。结论 外显子 8的K2 89M基因突变及外显子 5的单核苷酸多态性 (SNP)C5 4 0T在研究人群中突变率比较低。外显子 5的SNPC5 88T在GEFS+ 病例组与正常对照之间有明显差异 ,可能与mRNA二级结构变化影响其稳定性导致功能的异常有关。
- 孟海娇洪震朱国行罗玉敏任惠民
- 关键词：基因多态性癫痫发作高热惊厥
- COX2介导神经元缺血再灌注损伤的机制研究
- 越来越多的研究结果表明脑缺血再灌注损伤与氧自由基驿神经元的损伤密切相关.神经元正常代谢会产生少量氧自由基.脑缺血再灌一,由于线粒体呼吸链功能障碍和氧自由基生成酶的激活,会产生大量氧自由基.环氧化酶(cyclooxygen...
- 罗玉敏
- 关键词：DNA损伤
- 碘乙酰胺及胰岛素对AD模型大鼠作用的初步研究被引量：1
- 2005年
- 目的探讨胰岛素降解酶激动剂碘乙酰胺及胰岛素对AD模型大鼠认知、病理及生化指标的影响。方法采用立体定向双侧海马CA3区注射Aβ42的方法建立Aβ损伤AD模型。观察碘乙酰胺、胰岛素在AD模型大鼠中的作用。实验大鼠随机分为6组:Aβ组、Aβ+碘乙酰胺组、Aβ+胰岛素组、碘乙酰胺组、胰岛素组和对照组,每组8只。各组分别接受Aβ42海马注射和碘乙酰胺皮下注射。各组大鼠于立体定向术后28d测评认知水平后处死,进行Aβ免疫组化、免疫荧光染色以及海马AβELISA定量。结果1、与Aβ组相比,Aβ+碘乙酰胺组海马Aβ沉积明显减少(23.9%),Aβ含量亦减少(24%)。此外,该组大鼠的水迷宫测试表现也优于Aβ组,具有较低的逃避潜伏期和较高的穿越平台次数。2、Aβ+胰岛素组与Aβ组比较,前者具有较多的海马Aβ沉积(增加35.7%),Aβ含量也增加(23.6%)。胰岛素干预还使大鼠的水迷宫测试表现下降:逃避潜伏期明显延长,穿越平台次数显著下降。结论1、碘乙酰胺可显著减少AD模型大鼠的Aβ沉积和认知损害程度;2、胰岛素可明显加重AD模型大鼠的Aβ沉积及认知损害。
- 赵倩华洪震罗玉敏周玢
- 关键词：阿尔茨海默病淀粉样Β蛋白胰岛素胰岛素酶
- rhG-CSF改变大鼠局灶性脑缺血预后的初步研究被引量：7
- 2004年
- 目的 研究重组人粒细胞集落刺激因子 (recombinanthumangranulocytecolony stimulatingfactor,rhG CSF)对大鼠局灶性脑缺血预后的影响以及与微管相关蛋白 (macrotubule associatedprotein 2 ,MAP 2 )mRNA表达的关系。 方法 用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型 ,观察rhG CSF对死亡率和神经功能评分的影响。用半定量逆转录 聚合酶链式反应 (RT PCR)方法 ,测定rhG CSF用药组和非用药组的MAP 2mRNA表达水平的改变。 结果 比较rhG CSF治疗组与非用药组 :治疗组大鼠 ,局灶性脑缺血再灌注后死亡率显著降低 ,神经功能评分明显改善。治疗组缺血侧脑组织的MAP 2mRNA表达明显提前恢复正常。结论 一定剂量的rhG CSF可以减轻脑缺血再灌注损伤 ,保护神经元 ,改善功能预后。
- 于炳新吕传真罗玉敏
- 关键词：局灶性脑缺血预后MAP-2
- 脑缺血与DNA损伤被引量：4
- 2000年
- 脑缺血再灌注时 ,细胞内氧自由基大量增加 ,直接参与神经元损伤 ,其机制与氧化DNA损伤有关。氧化DNA损伤主要包括DNA单链损伤和双链损伤。DNA单链损伤可造成多二磷酸腺苷 核糖多聚酶 (PARP)过度激活 ,并引起辅酶I(NAD+)衰竭 ,使细胞能量代谢障碍 ,最终导致细胞死亡。研究氧化DNA损伤的分子机制及寻找抑制DNA损伤的特异性药物 ,对于缺血性脑损伤的防治具有极其重要的意义。
- 罗玉敏Chen Jun秦震
- 关键词：脑缺血DNA损伤PARP
