窦雪娇
- 作品数：32 被引量：114H指数：5
- 供职机构：遵义医学院附属医院更多>>
- 发文基金：贵州省社会发展科技攻关计划项目国家自然科学基金贵州省科学技术基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- PI3K∕Akt信号通路在右美托咪定减轻体外循环大鼠肺缺血再灌注损伤的作用被引量：1
- 2018年
- 目的 评价磷脂酰肌醇3激酶∕蛋白激酶B( PI3K∕Akt)信号通路在右美托咪定减轻体外循环(CPB)致大鼠肺缺血再灌注损伤中的作用.方法 健康成年雄性SD大鼠24只,体重350~450 g,采用随机数字表法分为3组(n=8):缺血再灌注组(I∕R组)、右美托咪定组(D组)和右美托咪定+渥曼青霉素组(D+W组).建立CPB并循环10 min时开胸,阻断左肺门45 min后恢复灌注. D组于阻断左肺门前10 min时尾静脉注射右美托咪定3 μg∕kg,之后以1. 5 μg·kg-1·h-1的速率静脉输注至CPB结束;D+W组于阻断左肺门前10 min时尾静脉注射右美托咪定3 μg∕kg,之后以1. 5 μg·kg-1·h-1的速率静脉输注至 CPB 结束,同时股静脉注射渥曼青霉素 15 μg∕kg,之后以 2. 0 μg·kg-1·min-1的速率静脉输注至CPB结束.分别于CPB前即刻( T1)、开放左肺门即刻( T2)和CPB结束后1. 5 h时(T3)采集动脉血样行血气分析,计算氧合指数( OI)和呼吸指数( RI).于T3时处死大鼠留取左肺组织,光镜下观察病理学结果,并行肺损伤评分,采用流式细胞仪测定细胞凋亡率,采用Western blot法测肺组织 Akt、Bad、活化的 caspase-3和磷酸化 Akt(p-Akt)、磷酸化 Bad(p-Bad)的表达水平.结果 与T1时比较,3组T2和T3时点OI降低,RI升高( P<0. 05);与T2时比较,3组T3时OI降低,RI升高(P<0. 05);与I∕R组比较,D组T3时OI升高,RI降低,肺损伤评分及细胞凋亡率降低,肺组织p-Akt∕Akt比值和p-Bad∕Bad比值升高,活化的caspase-3表达下调,D+W组T2时点OI降低,RI升高(P<0. 05);与D组比较,D+W组T2和T3时点OI降低,RI升高,肺损伤评分及细胞凋亡率升高,肺组织p-Akt∕Akt比值和p-Bad∕Bad比值降低,活化的caspase-3表达上调(P<0. 05).结论 右美托咪定可通过激活PI3K∕Akt信号通路,抑制细胞凋亡,减轻CPB大鼠肺缺血再灌注损伤.
- 李倩窦雪娇韩明李健谢菲何苗张红
- 关键词：1-磷脂酰肌醇3-激酶蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶心肺转流术再灌注损伤
- 改良超滤对体外循环诱发犬肺损伤时水通道蛋白1表达的影响被引量：2
- 2013年
- 目的 评价改良超滤对体外循环（CPB）诱发犬肺损伤时水通道蛋白1（AQP1）表达的影响.方法 健康成年杂种犬18只,体重15 ～ 20 kg,雌雄不拘,采用随机数字表法,将其分为3组（n=6）：对照组（C组）、体外循环组（CPB组）和改良超滤组（MUF组）.C组只开胸,余两组开胸并建立犬CPB模型,MUF组于CPB停机后10～ 15 min内进行改良超滤,于开胸后行机械通气前（T1）、CPB停机（T2）和停机后1 h（T3）时抽取股动脉血行血气分析,计算呼吸指数（RI）和氧合指数（OI）,光镜下观察肺组织病理学结果,采用RT-PCR法检测肺组织AQP1 mRNA表达.结果 与T1时比较,CPB组和MUF组T2,3时RI和OI升高,肺AQP1 mRNA表达下调（P＜0.05）；与C组比较,CPB组和MUF组T2,3时RI升高,肺AQP1 mRNA表达下调,CPB组T2,3时、MUF组T2时OI降低（P＜0.05）；与CPB组比较,MUF组T3时RI降低,OI升高,AQP1 mRNA表达上调（P＜0.05）.结论 改良超滤可减轻CPB诱发犬肺损伤,机制可能与上调肺组织AQP1表达有关.
- 韩明张红窦雪娇蔡回钧秦榜勇王海英
- 关键词：心肺转流术水通道蛋白1
- 右美托咪定对心脏瓣膜置换术患者麻醉诱导期血流动力学的影响被引量：37
- 2018年
- 目的观察右美托咪定对心脏瓣膜置换术患者麻醉诱导期血流动力学的影响。方法择期行心脏瓣膜置换术患者50例,ASAⅡ~Ⅲ级,NYHAⅡ~Ⅲ级,年龄40~63岁,体重50~75 kg,随机双盲分为两组:右美托咪定组(Dex组)和对照组(C组)。Dex组患者于麻醉诱导前10 min静脉泵注右美托咪定1.0μg/kg,维持剂量0.5μg/(kg·h)直至手术结束;C组患者泵注相同容积的生理盐水。患者在诱导期间心率低于50次/min时可给予阿托品0.5 mg,血压低于70/40 mmHg时停止给药,可酌情给予麻黄碱提升血压,必要时可重复给药。两组麻醉诱导方法相同,维持脑电双频指数(BIS)值在55~65时行气管插管,术中采用复合丙泊酚和瑞芬太尼。分别在给药前(T1)、给药后10 min(T2)、插管即刻(T3)、插管后1 min(T4)、插管后5 min(T5)、插管后10 min(T6)记录收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)、心率(HR),观察并记录麻醉诱导期血压、心率变化。结果 (1)两组患者诱导期HR变化:Dex组T2~T6时HR均明显较T1时点减慢(P<0.05);两组间同时点比较,Dex组T2、T3及T4心率明显低于C组(P<0.05)。(2)两组患者诱导期SBP、DBP、MAP变化:C组T5、T6时点SBP明显低于T1时点(P<0.05);两组T5、T6时点SBP、MAP明显低于T2时点(P<0.05)。(3)两组患者麻醉诱导期血压、心率变化情况:Dex组患者发生心率下降的例数明显多于C组(P<0.05),而两组血压上升、血压下降例数比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论右美托咪定可减慢心脏瓣膜置换术患者心率,维持其麻醉诱导期血流动力学稳定,可能有利于降低心脏瓣膜置换术患者心肌缺血、心律失常的风险。
- 唐金清潘佳美韩明窦雪娇张红
- 关键词：心脏瓣膜病诱导期血流动力学
- 超滤对心肺转流瓣膜置换术患者血液流变学的影响被引量：4
- 2014年
- 目的探讨心肺转流(CPB)中超滤对瓣膜置换术患者血液流变学的影响。方法选择需在CPB下行瓣膜置换术的患者40例,随机均分为两组:无超滤组(W组)和超滤组(UF组)。两组患者均采用静-吸复合麻醉,开胸后建立CPB。W组:CPB中不进行超滤;UF组:CPB复温至32℃时开始超滤,直至停机。两组患者分别于术前(T0)、升主动脉阻断后10min(T1)、UF组在超滤时/W组在鼻咽温复温至32℃时(T2)、停机时(T3)、术后24h(T4)和术后36h(T5)采集动脉血检测血浆粘度(PV)、红细胞刚性指数(IR)、变形指数(TK)和聚集指数(Agrbc);同时行动脉血气分析并计算氧合指数(OI)、呼吸指数(RI);记录CPB时间、升主动脉阻断时间、手术时间、超滤液量;术后随访并记录患者的住院天数、ICU时间、术后拔管时间、输血量、引流量和尿量的情况。结果与T0时比较,两组T1～T3时PV明显降低(P<0.05);T1～T5时IR、TK、Agrbc明显降低(P<0.05)。与T2时比较,UF组T3～T5时IR、TK、Agrbc明显升高(P<0.05)。与T0时比较,两组患者T1、T3时OI明显增大,RI明显减小,T4、T5时OI明显减小,RI明显增大(P<0.05)。与W组比较,UF组T5时OI明显增大,RI明显减小;UF组患者ICU时间、术后拔管时间、术后输血量均明显减少(P<0.05)。结论超滤可改善CPB后的肺功能,有利于瓣膜置换术后患者的恢复;而对红细胞的流变学无明显影响。
- 张红李佩窦雪娇张琼蔡回钧丁珺
- 关键词：心肺转流超滤血液流变学瓣膜置换术
- 体外循环犬单肺缺血再灌注损伤模型的建立
- 目的 建立体外循环单肺缺血再灌注损伤动物模型.方法 6只健康杂种犬阻断左肺动脉,终止左肺血供及通气,造成左肺缺血,并循体外循环60min后开放左肺动脉,恢复左肺血供及通气形成再灌注损伤,左肺再灌注2.5h后结束实验,右肺...
- 游露陈松王勇李姗姗窦雪娇张红
- 关键词：动物模型
- 微课对超声引导臂丛神经阻滞实习教学的效果被引量：6
- 2019年
- 目的探讨微课在超声引导下臂丛神经阻滞临床教学中应用的效果。方法选取麻醉科实习同学20名,随机分为2组,每组10名:传统课堂教学组(A组)和微课组(B组),A组同学接受课堂上关于臂丛神经阻滞的理论授课,而B组同学发放微课,学生和教师从几个不同方面相互评价教学效果。结果两组实习学生对教学的满意总分分别为A组(67.4±8.6)分,B组(88.3±7.4)分,差异有统计学意义(t=5.825,P <0.001);老师对学生的满意总分分别为A组62.5±7.9,B组78.2±8.1,差异有统计学意义(t=4.388,P <0.001)。结论微课在超声引导下臂丛神经阻滞临床实习教学中效果良好,具有明显优势。
- 窦雪娇张子阳张子阳陈松韩明张红
- 关键词：超声神经阻滞臂丛实习教学问卷调查
- 中医药治疗慢性阻塞性肺疾病的研究现状及进展被引量：24
- 2013年
- 慢性阻塞性肺病(COPD)是一种可以预防和治疗的呼吸系统常见疾病,西医治疗多采用COPD全球策略(GOLD)分级治疗方法,不能逆转肺功能进行性下降,远期疗效尚不明确。近年来,随着人们对COPD认识的逐步加深,中医药在治疗COPD方面取得了很好的效果,现就近年来中医药治疗COPD研究进展综述如下。
- 窦雪娇李素云
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病中医药
- 缺血预处理对体外循环犬肺损伤的保护作用被引量：5
- 2013年
- 目的探讨缺血预处理(IP)对体外循环(CPB)犬肺损伤的保护作用。方法健康杂种犬N=12,随机均分为两组,对照组(C组)和IP组(Y组),麻醉后行双腔气管插管,开胸建立CPB肺缺血再灌注损伤模型。C组在左肺行缺血再灌注,Y组在阻断左肺动脉前进行IP。于CPB前(T1)、阻断左肺动脉前(T2)、停机时(T3)、停机后2h(T4)取肺组织称湿、干重及行光镜学检查。在T1、T3、T4时点取动脉血行血气分析计算呼吸指数(RI)和氧合指数(OI)。结果①湿、干重比:组内随着时间的延长逐渐升高(P<0.05);组间Y组T3、T4时点明显低于C组(P<0.05);②病理学变化及评分:组内T3、T4时点病理评分明显高于T1时点(P<0.05)。组间Y组T3、T4时点评分明显低于C组(P<0.05);③RI和OI的变化:组内随时间推移RI逐渐升高,OI则降低(P<0.05);组间Y组T3、T4时点RI明显低于C组,OI则相反(P<0.05)。结论 IP可降低CPB犬RI,提高其OI,改善犬的肺功能,对犬CPB肺损伤有一定的保护作用。
- 陈松游露李姗姗王勇窦雪娇张红
- 关键词：缺血预处理体外循环肺损伤
- 体外循环犬单肺缺血再灌注损伤模型的建立被引量：8
- 2013年
- 目的建立体外循环单肺缺血再灌注损伤动物模型。方法 6只健康杂种犬阻断左肺动脉,终止左肺血供及通气,造成左肺缺血,并循体外循环60 min后开放左肺动脉,恢复左肺血供及通气形成再灌注损伤,左肺再灌注2.5 h后结束实验,右肺全程维持血供及通气。于CPB前(T1)、阻断左肺动脉并循60 min(T2)、再灌注2.5 h(T3)三个时间点观察肺组织病理学变化并进行评分,对比肺动态顺应性(CD)、氧和指数(OI)、呼吸指数(RI)变化比例。结果①病理学变化:CPB后左、右肺组织见大量炎性细胞浸润,肺泡间隔增宽,肺泡壁断裂甚至坏死;左肺病理改变较右肺严重;②病理切片评分:CPB后左、右肺病理评分逐渐升高;T1时点左、右肺组织评分无差异,T2、T3时点左肺评分明显高于右肺;③CD、OI、RI变化比例:CPB后CD、OI明显下降,RI明显升高;左肺CD、OI下降程度、RI升高程度较右肺明显。结论本实验动物模型建立成功,能全面地模拟临床心脏手术过程,对CPB肺保护相关研究有着积极的推动作用。
- 游露陈松王勇李姗姗窦雪娇张红
- 关键词：体外循环动物模型
- 缺血后处理对体外循环犬肺功能的影响
- 目的 探讨缺血后处理(ischemic postconditioning,IPO)对体外循环(cardiop-ulmonary bypass,CPB)犬肺功能的保护作用.方法 成年健康杂种犬12只,随机分为CPB左肺缺血...
- 游露陈松李姗姗王勇窦雪娇张红
- 关键词：体外循环肺损伤缺血后处理动物实验临床疗效肺功能
