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祖可佳: 作品数：16 被引量：66H指数：5; 供职机构：首都医科大学附属北京佑安医院更多>>; 发文基金：中国初级卫生保健基金会佑安肝病/艾滋病基金国家重点基础研究发展计划艾滋病和病毒性肝炎等重大传染病防治专项更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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纤维板层型肝细胞癌临床病理分析并文献复习: 2015年; 目的总结纤维板层型肝细胞癌的临床病理特点及诊断和鉴别诊断要点。方法回顾性分析1例纤维板层型肝细胞癌患者的临床病史、CT表现、病理形态学特征及预后,并复习相关文献。结果纤维板层型肝细胞癌发病年龄较年轻,多无肝炎病史,影像学有钙化灶,形态学纤维组织增生显著,呈板层状分布,肿瘤细胞胞质丰富呈嗜酸性,核大且核仁易见。结论纤维板层型肝细胞癌罕见,患者常无特殊临床病史,临床诊断困难,确诊依据病理检查,早期诊断、手术全切除者预后较好。; 常静祖可佳刘晖王欣欣董坤吕福东; 关键词：纤维板层型肝细胞癌病理特点预后

药物性肝损伤临床病理分析被引量：9: 2009年; 目的:总结药物性肝损伤的临床病理特点,为今后药物性肝损伤的早诊断、早治疗提供帮助。选取首都医科大学附属北京佑安医院2008年全年收治并确诊为药物性肝损伤的病例121例,所有病例均做过肝穿刺组织病理学检查及相关血清学检查,进行回顾性研究。结果:引起D ILI的药物种类很多,中成药最多见;乏力、黄疸、转氨酶升高是最常见的临床表现;D ILI的病理特点为中央静脉周围,即小叶Ⅲ带出现肝细胞脱失、坏死,同时常伴有kupffer细胞增生或淤胆,坏死区炎症反应轻,汇管区混合性炎细胞浸润,嗜酸性粒细胞多见;有肝病史的患者更易发生药物性肝损伤。结论:熟悉药物毒副作用,详细询问用药史,以及条件允许的情况下尽早行肝穿刺组织病理学检查是明确诊断、及时治疗的最好办法。; 祖可佳张立洁常静孟欣; 关键词：药物性肝损伤病理

肝纤维化抵抗对乙酰氨基酚诱导的致死性损伤及其机制被引量：3: 2015年; 目的证明四氯化碳（CCl4）诱导的肝纤维化能够保护小鼠抵抗致死性对乙酰氨基酚（APAP）攻击,并初步探讨其发挥保护作用的机制. 方法建立CCl4诱导的肝纤维化小鼠模型,于纤维化6周时以致死剂量的APAP（1 g/kg）进行攻击,以同样处理的正常小鼠作为对照.即实验共分为4组：对照组、急性损伤组（APAP组）、肝纤维化组（Fib组）、肝纤维化＋急性攻击组（Fib＋APAP组）,每组5只.根据攻击前后小鼠生存率、转氨酶水平及肝组织学的变化来评估正常和纤维化小鼠对致死性APAP损伤的耐受性.免疫组织化学法分析各组小鼠肝组织中高迁移率族蛋白1（HMGB1）的表达.组间差异的比较采用One-way ANOVA分析和Newman-Keuls检验. 结果接受APAP攻击的纤维化小鼠的肝损害程度明显轻于同样处理的正常小鼠,表现为：（1） Fib＋APAP组小鼠的生存率明显高于APAP组（80％对比0）; （2） Fib＋APAP组小鼠的sALT升高水平显著低于APAP组[（6437±1 913） U/L对比（12 456±3 441） U/L],P=0.022,攻击前后,正常小鼠的sALT水平升高了257.4倍,而纤维化小鼠则仅升高了12.2倍;（3） Fib＋APAP组的肝组织学检查结果较APAP组明显改善.免疫组织化学分析结果表明,APAP组小鼠肝组织中HMGB1呈高表达,并且可见明显的HMGB1由胞核向胞质转位,而Fib＋APAP组HMGB1的表达明显弱于APAP组,且胞质转位少见.结论 CCl4诱导的肝纤维化可能通过限制HMGB1的胞质转位及其所触发的损伤效应而保护小鼠抵抗致死性APAP的攻击.; 白丽祖可佳张晓慧任锋郑素军陈煜段钟平; 关键词：肝硬化对乙酰氨基酚

91例慢性乙型重型肝炎肝衰竭患者的临床病理分析被引量：18: 2010年; 目的观察慢性乙型重型肝炎（CSHB）肝衰竭的临床和病理形态特点.方法回顾性分析91例CSHB临床和病理资料,按其发病前基础病情分为慢性HBV携带组（HBC）、慢性乙型肝炎组（CHB）和肝硬化组（LC）,分析各组患者出现肝衰竭的类型、临床特点和病理特点.结果 91例CSHB患者中,男性74例,女性17例,平均年龄（40.6±11.2）岁,发生在HBC者9例（9.9%）、CHB者7例（7.7%）、LC者75例（82.4%）.平均年龄在HBC组为（25.8±6.6）岁、CHB组为（36.9±9.0）岁、LC组为（42.0±10.5）,HBC组平均年龄较CHB组和LC组小,P值分别为0.032和0.001.各组患者肝衰竭类型均以哑急性为主,发生肝衰竭时间为15～150d,平均（42.2±30.6）d,以黄疸深、腹水为突出特点.常见诱因为劳累、重叠感染、病毒变异、应用肝损伤药物及饮酒.各组CSHB患者的凝血酶原时间、活动度和总胆红素差异无统计学意义.白蛋白、胆碱酯酶在LC组分别为（30.3±5.1）g/L和（2926.8±1471.1）U/L、HBC组分别为（35.6±5.1）g/L和（4363.5±2063.2）U/L、CHB组分别为（37.4±5.0）g/L和（5167.1±1522.1）U/L,LC组白蛋白、胆碱酯酶均明显低于HBC组和CHB组,F值分别为9.450和9.297,P值均＜0.01.胆固醇LC组为（1.8±1.0）mmol/L、HBC组为（2.9±1.0）mmol/L,LC组低于HBC组,P=0.034,差异有统计学意义.HBV DNA定量HBC组为（6.8±1.7）log10拷贝/ml、LC组为（4.2±2.6）log10拷贝/ml,HBC组高于LC组,P=0.019,差异有统计学意义.HBC和CHB基础上的CSHB肝脏病理表现主要为大块或亚大块坏死,病变较均匀,与急性/亚急性重型肝炎的病理特点并无显著区别,CHB基础上的CSHB,出现广泛坏死时极易掩盖原有病变,Masson染色可显示汇管区周围纤维化.肝硬化基础上者病变不均一,大块或亚大块坏死的同时总有部分结节保留,不同部位坏死范围及新旧程度不一.结论我国CSHB多发生于肝硬化基础上,其病理特征与慢加急/亚急性肝�; 刘旭华郑素军祖可佳陈煜陈义森王泰龄段钟平; 关键词：肝炎乙型慢性肝功能衰竭

卵巢子宫内膜样间质肉瘤1例临床病理分析: 2014年; 原发卵巢的子宫内膜间质肉瘤非常少见,兼有低度和高度特征者更为罕见。经过对本例卵巢原发的子宫内膜样间质肉瘤进行HE染色、镜下观察,网织纤维染色,免疫组化染色以及跟踪随访,通过复习相关文献,对卵巢原发的子宫内膜样间质肉瘤的临床和病理特点进行分析总结,并与性索-间质肿瘤、平滑肌肉瘤等鉴别诊断。; 祖可佳刘晖吕福东; 关键词：卵巢病理

急性药物性肝炎与急性乙型肝炎临床病理特征的比较被引量：4: 2013年; 目的总结急性药物性肝炎(acute drug-induced hepatitis,ADIH)与急性乙型病毒性肝炎(acute hepatitis B,AHB)的临床及病理学特点。方法选取临床确诊并经肝穿刺病理证实的ADIH患者128例、AHB患者51例,所有切片均行HE染色、D-PAS染色及CK7免疫组化染色。镜下观察各种染色结果,结合临床资料进行分析。结果 ADIH女性多见(71.9%),AHB男性多见(66.7%),差异有统计学意义(P=0.000)。ADIH组年龄明显大于AHB组[(42.85±13.07)岁vs.(35.12±9.96)岁,P=0.000]。AHB组丙氨酸氨基转移酶(ALT)为(1 287.56±1 072.00)U/L,白蛋白(ALB)为(42.23±4.14)g/L,均明显高于ADIH组[(798.60±777.20)U/L和(38.78±5.19)g/L],差异有统计学意义(P=0.001,P=0.000),其余生化指标差异无统计学意义。肝组织病理,ADIH的嗜酸性粒细胞计数(3.85±4.11)个/HPF,凋亡小体计数(2.52±3.26)个,均显著高于AHB(P=0.000,P=0.010);ADIH的肝细胞坏死程度、汇管区炎症程度及细胆管反应增生均较AHB为重(P=0.000),AHB比ADIH更易发生脂肪变性(39.2%vs.21.1%,P=0.013)。结论 ADIH女性更多见,发病年龄偏大;组织学表现为肝实质坏死明显、汇管区炎症较重、细胆管增生显著、凋亡小体多见、组织内嗜酸性粒细胞数量多等特点,可作为与AHB的鉴别要点。; 刘晖王泰龄祖可佳吕福东孙琳丁惠国; 关键词：急性药物性肝炎急性乙型病毒性肝炎临床病理学

脾脏Burkitt淋巴瘤合并肝细胞癌患者组织病理学特点被引量：2: 2015年; 目的:分析脾脏Burkitt淋巴瘤合并原发性肝细胞癌的临床病理特征。方法:接收临床诊断为脾脏淋巴瘤合并肝癌患者脾、肝活检组织标本一例,采用HE、免疫组化染色(EliVision法)技术,结合临床资料分析其组织病理学特征。结果:脾脏组织大部分被肿瘤组织取代,肿瘤细胞呈弥漫分布、实性片状浸润,呈中等大小,形态较一致,核染色质疏松,可见核仁;肿瘤细胞间见"星空"现象,伴坏死。免疫组化染色CD20(+)、CD10(+)、Bcl-6(+)、Mum-1(+)、CD79α(+)、Ki-67(阳性指数约100%),而GPC-3、Hepatocyte、CD3、CD30、CD68、Bcl-2、CD4、CD8、CD45RO、AE1/AE3均阴性(-)。肝脏肿瘤细胞分化程度不一,高分化区域肿瘤细胞轻度异型,细胞密集,胞浆嗜酸丰富,核染色质细颗粒状,核仁不多见;低分化区域肿瘤细胞异型性明显,细胞大小不等,胞浆宽广、部分透明,核大,染色质粗,核仁易见,并见瘤巨细胞。免疫组化染色GPC-3(+)、Hepatocyte(+)、CD34(+,肝窦毛细血管化)。结论:本例送检样本符合脾脏Burkitt淋巴瘤伴肝细胞癌组织病理及免疫表型特点。; 常静宗哲祖可佳刘晖王欣欣吕福东; 关键词：脾脏 BURKITT淋巴瘤肝细胞癌形态学免疫表型

慢性重型乙型肝炎的病理形态学表现及诊断被引量：11: 2007年; 目的观察并总结慢性重型乙型肝炎（CSHB）的病理形态学特点。方法用常规HE染色、组织化学Masson三色、Sweet网织、D-PAS染色及免疫组织化学CK7、CD68、增殖细胞核抗原染色对42例CSHB病例进行回顾性观察和分析。结果CSHB的基本病变是在慢性肝病的背景上出现大块或亚大块坏死，坏死的特点是部分肝硬化结节坏死，部分肝硬化结节保留，保留的硬化结节仍可发生部分肝细胞坏死。坏死后的肝细胞常被清除，而间质成分保留。随着病程的进展，还表现出不同程度的肝细胞再生和细胆管增生。结论CSHB与急性、亚急性重型乙型肝炎的病变表现是一致的，有其特征性的病理形态学改变，对重型肝炎的诊断应结合病因加以分类。; 张立洁王泰龄刘旭华祖可佳孟欣王跃段钟平; 关键词：慢性病理学

磷脂酰肌醇蛋白聚糖3与ki67在不同分化程度肝细胞癌中的表达分析被引量：1: 2015年; 目的探讨磷脂酰肌醇蛋白聚糖3(GPC3)及ki67在不同分化程度的肝细胞癌(HCC)中的表达强度,分析不同分化程度的肝细胞癌组织中GPC3的表达强度与ki67之间的关系。方法搜集2010年7月~2014年7月首都医科大学附属北京佑安医院病理科90例HCC部分肝切除标本。采用免疫组化SP法检测HCC中GPC3及ki67的表达情况,比较不同分化程度的HCC中GPC3及ki67表达的强度,分析不同分化程度HCC中GPC3表达情况与ki67之间的关系。结果低分化HCC中GPC3的阳性率(90.00%)明显高于中分化(83.33%)和高分化(50.00%),且中分化明显高于高分化,差异均有高度统计学意义(P<0.01);GPC3中-强着色度(+++^++++)在低分化HCC中阳性率(66.67%)高于中分化(23.33%)及高分化中(6.67%),且中分化明显高于高分化,差异均有高度统计学意义(P<0.01);低分化HCC中ki67的表达高于中分化和高分化,且中分化高于高分化,差异均有高度统计学意义(P<0.01);不同分化HCC中GPC3的表达与ki67呈正相关(r=0.551,P=0.000)。结论 GPC3、ki67的表达强度与HCC的分化有关;GPC3的表达与肝细胞癌的ki67表达呈正相关。; 董坤常静祖可佳王欣欣刘晖冯骥良吕福东; 关键词：肝细胞癌磷脂酰肌醇蛋白聚糖3 KI67 分化程度

慢性乙型重型肝炎91例临床与病理特点分析被引量：12: 2010年; 目的分析不同肝损伤基础上慢性乙型重型肝炎（chronic severe hepatitis B,CSHB）与肝衰竭类型的对应关系。方法回顾性研究91例CSHB临床和病理资料,按其发病前肝损伤基础为慢性HBV携带（HBC）、慢性乙型肝炎（CHB）和肝硬化（LC）分组,分析各组患者表现的肝衰竭类型、临床特点和病理特点。结果 91例CSHB患者男74例,女17例,平均（40.6±11.2）岁,发生在HBC、CHB、LC基础上分别占9.9%、7.7%和82.4%,HBC组年龄明显低于另两组。各组肝衰竭类型均以亚急性为主,发生肝衰竭时间为15~150天,平均（42.2±30.6）天,以高黄疸、腹水为突出特点。常见诱因为劳累、重叠感染、药物性及酒精性肝损伤。不同肝损伤基础CSHB的PTA、TBiL无差异,ALB、CHE、CHO三组依次降低,肝硬化组最低,HBV-DNA定量则为HBC组高于LC组。HBC和CHB基础上的CSHB肝脏病理表现主要为大块或亚大块坏死,病变较均匀,与无慢性肝病基础的急性/亚急性重型肝炎的病理并无显著差异,CHB基础上者出现广泛坏死时极易掩盖原有病变,Masson染色可显示汇管区周围纤维化。肝硬化基础上者病变不均一,大块或亚大块坏死的同时总有部分结节保留,不同部位坏死范围及新旧程度不一。结论我国CSHB多发生于肝硬化基础上,其对应肝衰竭类型为慢加急/亚急性肝衰竭,而发生在HBC和CHB基础上的CSHB则属于急性或亚急性肝衰竭。; 孙龙春刘旭华刘梅祖可佳陈义森王泰龄段钟平; 关键词：慢加急性肝衰竭肝脏病理慢性乙型重型肝炎

祖可佳

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