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声动力疗法治疗动脉粥样硬化的机制被引量：2: 2019年; 动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是导致冠心病和缺血性脑卒中等心血管疾病的主要原因。声动力疗法(Sonodymanic Therapy,SDT)是一种无创伤靶向性新型物理治疗方法,对AS具有良好的治疗作用。SDT的根本机制是通过产生ROS来调控下游的信号通路并发挥治疗作用。目前发现的SDT治疗AS的主要途径包括:①增加线粒体Bax/Bcl-2蛋白比例而激活Caspase-3,诱导斑块内巨噬细胞凋亡并抑制斑块炎症;②通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路,激活细胞自噬,促进斑块内脂质流出;③通过调控T辅助(Th)细胞介导斑块内免疫调节,即降低由IFN-γ介导的Th1细胞应答同时增加Gata-3介导的Th2细胞分化,从而改善斑块内炎症环境。; 刘田阳李贺田野田振; 关键词：泡沫细胞 ROS 声动力疗法动脉粥样硬化巨噬细胞凋亡

结构重构相关因子对无结构性心脏病房颤患者左房结构重构程度的预测被引量：2: 2012年; 目的:探讨无结构性心脏病房颤患者的左房或右房基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)、转化生长因子-β1(TGF-β1)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)血清水平与心房结构重构的关系。方法:通过ELISA方法检测42例无结构性心脏病房颤患者及17例阵发性室上速或预激综合征患者左房和右房中血清的MMP-9、TIMP-1、TGF-β1和bFGF水平,并使用超声心动图测量左心房长径。分析血清中上述细胞因子的水平与房颤左房结构重构程度的关系。结果:房颤组左房内径(36±7)mm显著高于对照组(31±4)mm(P<0.01);房颤组左房血清MMP-9为(3037±804)ng/L,明显高于对照组(2439±663)ng/L(P<0.01)和右房(2635±9308)ng/L(P<0.05),但右房血清MMP-9与对照组相比未见显著性差异;与对照组相比,房颤组TIMP-1明显降低(P<0.05),TGF-β1明显升高(P<0.01),bFGF无显著性差异;MMP-9/TIMP-1与左房内径呈正相关。结论:MMP-9、TIMP-1和TGF-β1与房颤相关,并可提示房颤的结构重构程度。; 李茜楠曹威崔金金李述峰田振田野; 关键词：基质金属蛋白酶-9 金属蛋白酶组织抑制因子-1 转化生长因子-Β1

胰岛β细胞增殖机制的研究进展: 2018年; 人体随着年龄增长或发生糖尿病时,胰岛β细胞再生能力均会明显下降。胰岛β细胞的再生途径包括自身增殖、干细胞分化、其他细胞转分化或异体移植等。其中,靶向调节胰岛β细胞增殖是治疗糖尿病的重要手段。过去的二十年中,已证实人和啮齿动物β细胞中的多种经典或非经典的有丝分裂途径能调节β细胞的增殖,例如ERK/MAPK、PI3K/AKT/mTOR和Ca^(2+)/CN/NFAT等信号转导通路。本文将重点对胰岛β细胞增殖机制研究的最新进展作简要综述。; 郭天田振; 关键词：胰岛Β细胞糖尿病

一种超声波强度实时监测装置: 本实用新型公开了一种超声波强度实时监测装置，其包括：超声波发生装置、超声波转换装置和超声波强度输出装置，超声波转换装置包括铝柱、比色皿、暗盒、检测光纤、波分复用器、解调器、泵浦光源、驱动电路和隔离器，其中，超声波发生装置...; 田野张箭陈海波郭淑媛田振; 文献传递

内质网应激相关活性氧及其机制被引量：3: 2018年; 内质网(ER)是细胞内的一个精细的膜系统,交织分布于细胞质中,主要负责蛋白合成、修饰、加工及新生肽链的折叠、运输等。改变ER的氧化环境及其内Ca^(2+)含量会导致内质网应激(ERS)诱导的活性氧(ROS)的产生。其中,蛋白质二硫键异构酶、内质网氧化还原酶、谷胱甘肽/谷胱甘肽脱水酶、NADPH氧化酶4、细胞色素P450酶、Ca^(2+)及线粒体呼吸链蛋白发挥着重要的作用。本文回顾了持续的ERS和蛋白质错误折叠引发的ROS级联及其相关机制。; 孙晶王巍田野田振; 关键词：内质网应激活性氧

5-氨基酮戊酸在制备声动力治疗动脉粥样硬化药物中的应用: 本发明公开了5-氨基酮戊酸在制备声动力治疗动脉粥样硬化的药物中的应用，属于医药技术领域。在本发明中，具体公开了5-氨基酮戊酸在制备通过促进动脉粥样硬化斑块内胆固醇的流出进而达到治疗动脉粥样硬化的药物中的应用。本发明中，5...; 田野王欢旦菊花孙鑫程佳丽郭淑媛杨阳王巍杨力明田振吴继超; 文献传递

丹酚酸B对异丙肾上腺素所致乳鼠心肌细胞肥大的保护作用被引量：11: 2013年; 目的探讨丹酚酸B对异丙肾上腺素诱发的原代乳鼠心肌细胞肥大的保护作用及其机制。方法用异丙肾上腺素诱导制备原代乳鼠心肌细胞肥大模型。MTT法检测丹酚酸B对乳鼠心肌细胞活力的影响;RT-PCR技术检测心肌肥厚指标心钠肽(ANP)、脑钠肽(BNP)基因表达;分光光度法检测心肌细胞中超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)的量;Western blotting法测定心肌肥厚信号转导通路JAK、STAT蛋白的表达。结果不同浓度的丹酚酸B对乳鼠心肌细胞的活力无明显影响。与模型组比较,丹酚酸B浓度为10、20μmol/L时明显下调ANP、BNP基因表达(P<0.05、0.01);显著增强SOD活性和降低MDA的量(P<0.05、0.01);显著下调JAK1与STAT3蛋白的表达(P<0.05、0.01)。结论丹酚酸B能有效抑制异丙肾上腺素诱发的原代乳鼠心肌细胞肥大,其机制可能与抗氧化应激以及抑制JAK1/STAT3信号通路有关。; 吴继超王彬田振张伟华; 关键词：丹酚酸B 异丙肾上腺素心肌细胞肥大 JAK1 STAT3信号通路

声动力疗法通过p38MAPK/SRF通路抑制血管平滑肌细胞表型转化和动脉内膜增生被引量：1: 2019年; 目的研究声动力疗法(SDT)对血管损伤后血管平滑肌细胞(VSMCs)表型转化和内膜增生的作用及机制。方法通过球囊损伤建立大鼠颈动脉内膜增生模型。应用HE染色、免疫组化、Western blot等方法观察加入p38MAPK抑制剂前后SDT对内膜增生和VSMCs不同表型标记物表达的影响。结果与对照组相比,SDT处理后动脉新生内膜与中膜比值明显减少,免疫组化染色显示PCNA阳性细胞百分比显著减少,Western blot显示收缩型VSMCs标记物SM22α和α-SMA以及磷酸化p38 MAPK和血清应答因子(SRF)表达增加。应用p38MAPK抑制剂逆转了SDT对VSMC表型转化和内膜增生的抑制。结论SDT通过p38MAPK/SRF通路抑制VSMC表型转化和内膜增生。; 李志韬关羽田振郭媛媛; 关键词：声动力疗法表型转化 P38丝裂原活化蛋白激酶

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田振