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王馨瑶

作品数:6 被引量:47H指数:4
供职机构:首都医科大学中医药学院更多>>
发文基金:国家重点基础研究发展计划国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 6篇中文期刊文章

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 6篇糖尿
  • 6篇糖尿病
  • 5篇肾病
  • 4篇糖尿病肾病
  • 3篇足细胞
  • 2篇肾病大鼠
  • 2篇肾组织
  • 2篇鼠肾
  • 2篇通心络
  • 2篇细胞
  • 2篇NEPHRI...
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白酶
  • 1篇氧化氮
  • 1篇一氧化氮
  • 1篇一氧化氮合酶
  • 1篇早期糖尿病
  • 1篇肾病模型
  • 1篇肾小球
  • 1篇肾小球高滤过

机构

  • 6篇首都医科大学
  • 1篇北京市延庆县...
  • 1篇北京市平谷区...

作者

  • 6篇王馨瑶
  • 5篇李娇阳
  • 5篇周盛楠
  • 5篇高彦彬
  • 5篇邹大威
  • 4篇耿建国
  • 3篇张娜
  • 3篇朱智耀
  • 2篇刘静
  • 2篇刘迎新
  • 1篇李凤婷
  • 1篇龚慕辛
  • 1篇李梦
  • 1篇王金羊

传媒

  • 3篇环球中医药
  • 2篇首都医科大学...
  • 1篇世界中医药

年份

  • 4篇2015
  • 2篇2014
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
通心络对早期糖尿病肾病大鼠肾功能及肾组织NO/eNOS表达的影响被引量:2
2014年
目的观察通心络对高脂饲料联合小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的早期糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠血清一氧化氮(nitric oxid,NO)含量及内皮型一氧化氮合酶(e NOS)蛋白表达的影响,探讨通心络防治早期DN大鼠肾小球高滤过的作用机制。方法采用高脂饲料联合小剂量STZ建立DN大鼠模型,将DN大鼠随机分为模型组、缬沙坦组、通心络组各10只,设立10只正常SD大鼠为空白组,通心络组给予通心络超微粉0.4 g/(kg·d),缬沙坦组给予缬沙坦10 mg/(kg·d)干预8周,于治疗4周、8周监测空腹血糖(fasting blood glucose,FBG),尿微量白蛋白排泄率(urinary albumin excretion,UAER)、血肌酐(serum creatinine,SCr)及尿素氮(blood urea nitrogen,BUN),并计算内生肌酐清除率(creatinine clearance rate,Ccr)。于8周末处死大鼠,称量肾重,计算肾重指数,检测肾组织NO含量及e NOS蛋白表达。多组组间差异比较采用单因素方差分析。结果与空白组比较,模型组大鼠FBG、UAER、肾重及肾重指数、Scr、BUN、Ccr、NO含量显著升高、e NOS蛋白表达显著增强(P<0.05)。与模型组比较,通心络组及缬沙坦组FBG无明显变化(P>0.05),UAER、Scr、BUN、Ccr、肾重及肾重指数显著下降(P<0.05)。通心络组及缬沙坦组肾组织NO含量较模型组显著降低,e NOS蛋白表达较模型组减弱(P<0.05)。结论通心络可降低早期DN大鼠UAER、Scr、BUN、Ccr、肾重及肾重指数,保护肾功能。通心络抑制肾组织e NOS蛋白表达,减少肾组织NO的含量,从而降低早期DN大鼠肾小球率过滤,可能是通心络改善肾小球早期高滤过的作用机制之一。
周盛楠高彦彬李娇阳邹大威朱智耀张娜王馨瑶李光超崔方强刘静
关键词:一氧化氮内皮型一氧化氮合酶通心络
固本通络汤对糖尿病肾病模型大鼠TGF-β_1、MMP-9、TIMP-1表达的影响被引量:15
2014年
目的观察固本通络汤对糖尿病肾病大鼠(diabetic nephropathy,DN)转化生长因子-β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制因子-1(tissue inhibitors of metalloproteinases-1,TIMP-1)表达的影响。方法采用单侧肾切除加链脲佐菌素制备DN模型,分为正常对照组、模型对照组、氯沙坦组和固本通络汤大、中、小治疗组,免疫组织化学法检测大鼠肾脏TGF-β1、MMP-9、TIMP-1的表达。结果大、中剂量的固本通络汤能明显降低TGF-β1、TIMP-1的表达(P<0.05),升高MMP-9的表达(P<0.01)。结论固本通络汤可能通过抑制DN大鼠肾组织TGF-β1的表达,调节MMP-9、TIMP-1的平衡,发挥对DN大鼠的肾脏保护作用。
李凤婷李梦王馨瑶耿建国
关键词:糖尿病肾病转化生长因子-Β1基质金属蛋白酶-9基质金属蛋白酶抑制因子-1
糖肾宁对糖尿病肾病大鼠肾组织nephrin、desmin表达的影响被引量:10
2015年
目的探讨糖肾宁对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠肾小球足细胞损伤的影响。方法8周龄SPF级雄性SD大鼠46只,随机选择10只为对照组,其余大鼠予大剂量STZ腹腔注射建立糖尿病模型。其中34只大鼠血糖≥16.7 mmol/L视为糖尿病模型建立成功,随机分为模型组、缬沙坦组、糖肾宁组,予糖肾宁及缬沙坦干预12周,测定空腹血糖、血清尿素氮、血清肌酐、24小时尿蛋白,足细胞裂孔隔膜蛋白nephrin、骨架蛋白desmin的蛋白或基因表达。结果与对照组比较,模型组大鼠空腹血糖、血清尿素氮、血清肌酐、24小时尿蛋白均明显升高(P<0.05),desmin蛋白、基因表达上调(P<0.05)、nephrin mRNA表达下调(P<0.05);与模型组比较,糖肾宁、缬沙坦干预后,desmin蛋白、基因表达下调(P<0.05)、nephrin mRNA表达上调(P<0.05),血清尿素氮、血清肌酐、24小时尿蛋白显著降低(P<0.05),但血糖无明显变化。结论糖肾宁干预链脲佐菌素诱导的糖尿病肾病大鼠可减少肾小球足细胞损伤,降低蛋白尿、保护肾功能。
邹大威高彦彬李娇阳周盛楠王馨瑶龚慕辛耿建国王金羊朱智耀张娜
关键词:糖尿病肾病足细胞损伤糖肾宁
芪卫颗粒对糖尿病肾病大鼠足细胞nephrin表达影响的实验研究被引量:11
2015年
目的探讨芪卫颗粒对糖尿病肾病大鼠肾组织足细胞裂孔隔膜蛋白nephrin表达的影响。方法随机选取10只健康雄性SD大鼠为正常组,其余30只采用腹腔注射大剂量链脲佐菌素(60 mg/kg)诱导糖尿病大鼠模型,将成模大鼠随机分为模型组、西药组以及芪卫颗粒组,将西药组按缬沙坦10 mg/(kg·d)灌胃、芪卫颗粒组按生药10 g/(kg·d)灌胃,连续给药。于给药第24周检测大鼠血肌酐、血尿素氮及内生肌酐清除率;24周后将大鼠处死,采用PAS染色法将肾组织染色,在光镜下观察大鼠肾组织病理改变;采用western blot法检测肾组织足细胞裂孔隔膜蛋白nephrin表达情况。结果与正常组相比,模型组大鼠血肌酐、血尿素氮水平显著升高,内生肌酐清除率及足细胞nephrin表达水平显著下降(P<0.05);与模型组相比,各给药组大鼠血肌酐、血尿素氮水平明显下降,内生肌酐清除率及nephrin表达水平明显上调(P<0.05)。结论芪卫颗粒能够上调糖尿病肾病大鼠肾组织足细胞nephrin的表达,减轻足细胞损伤,保护肾功能,延缓糖尿病肾病的发生发展。
王馨瑶耿建国高彦彬李娇阳周盛楠邹大威刘迎新
关键词:糖尿病肾病足细胞NEPHRIN
芪卫颗粒对糖尿病肾病大鼠足细胞CD2AP表达的影响被引量:15
2015年
目的探讨芪卫颗粒对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠肾组织足细胞裂孔隔膜蛋白CD2相关蛋白(CD2-associated protein,CD2AP)表达的影响。方法采用数字表法随机选取10只大鼠为正常组,其余大鼠采用腹腔注射大剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)(60 mg/kg)诱导DN大鼠模型,将成模大鼠采用数字表法随机分为模型组、西药组以及芪卫颗粒组,连续给药,动态监测大鼠血糖、体质量、24 h尿微量白蛋白;24周后将大鼠处死,采用免疫组织化学法及蛋白印迹法(Western blotting)检测肾组织足细胞CD2AP表达情况。结果与正常组相比,模型组呈高血糖、低体质量状态(P<0.05),24 h尿微量白蛋白浓度显著升高,足细胞CD2AP表达显著下降(P<0.05);与模型组相比,各给药组体质量、血糖无明显变化,24 h尿微量白蛋白浓度明显下降,CD2AP表达明显上调(P<0.05)。结论芪卫颗粒能够上调CD2AP在肾组织的表达,降低DN大鼠尿微量白蛋白排泄,延缓DN的发生、发展。
王馨瑶耿建国高彦彬李娇阳周盛楠邹大威刘迎新
关键词:糖尿病肾病足细胞CD2AP
通心络对2型糖尿病大鼠肾脏血管紧张素Ⅱ表达的影响被引量:4
2015年
目的:观察2型糖尿病(T2DM)大鼠肾损伤过程中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的表达,探讨通心络对糖尿病早期肾小球高滤过的影响及其作用机制。方法:8周龄SD雄性大鼠40只,采用高脂饲料+低剂量链脲佐菌素建立T2DM大鼠模型,随机分为空白组、模型组、缬沙坦组(10 mg·kg-1·d-1)和通心络组(0.4 mg·kg-1·d-1),分别于4周和8周观察T2DM大鼠血糖(FBG)、尿白蛋白排泄率(UAER)及肾功能(Scr,BUN,Ccr)的变化;8周末次给药后取肾组织,计算肾重指数(KW/BW),采用western blot及real time-PCR技术检测AngⅡ和AngⅡ1型受体(AT1R)蛋白和基因的表达。结果:T2DM大鼠的FBG、UAER、Scr、BUN、Ccr及KW/BW较空白组有不同程度的升高(P<0.05),通心络组FBG无明显变化(P>0.05),其他各指标水平较模型组均显著降低(P<0.05);WB及RT-PCR结果显示通心络可以降低肾组织中AngⅡ和AT1R基因蛋白的过度表达(P<0.05)。结论:通心络可以改善T2DM大鼠早期的高滤过状态,抑制尿白蛋白的排泄及肾脏肥大,保护肾功能;通心络可能是通过下调肾组织中AngⅡ的表达,抑制异常活化的RAS来延缓糖尿病肾病的发生发展。
李娇阳高彦彬周盛楠邹大威朱智耀张娜王馨瑶崔方强刘静
关键词:通心络肾小球高滤过
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