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王静

作品数:15 被引量:18H指数:2
供职机构:兰州医学院口腔医学系更多>>
发文基金:甘肃省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生环境科学与工程更多>>

文献类型

  • 14篇期刊文章
  • 1篇科技成果

领域

  • 14篇医药卫生
  • 1篇环境科学与工...

主题

  • 6篇样癌
  • 6篇粘液
  • 6篇粘液表皮样癌
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  • 6篇表皮
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  • 6篇表皮样癌
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  • 4篇免疫
  • 4篇免疫组织
  • 4篇免疫组织化学
  • 4篇基因
  • 3篇涎腺
  • 3篇涎腺肿瘤
  • 3篇腺肿瘤
  • 2篇凋亡
  • 2篇手术
  • 2篇周期

机构

  • 15篇兰州医学院
  • 5篇兰州医学院第...
  • 1篇第四军医大学
  • 1篇首都医科大学...

作者

  • 15篇王静
  • 7篇王丽京
  • 5篇陈健
  • 1篇赵晓红
  • 1篇闫春生
  • 1篇包广洁
  • 1篇夏延龄
  • 1篇赵俊生
  • 1篇陈芳兰
  • 1篇魏临淇
  • 1篇葛振林
  • 1篇赵玉元
  • 1篇王文革
  • 1篇曹宝成
  • 1篇郑艳
  • 1篇刘颖
  • 1篇孔玉科
  • 1篇牛静萍
  • 1篇司徒镇强
  • 1篇吴军正

传媒

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  • 1篇口腔颌面外科...
  • 1篇甘肃科学学报
  • 1篇卫生职业教育
  • 1篇现代口腔医学...
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  • 1篇牙体牙髓牙周...
  • 1篇实用口腔医学...
  • 1篇兰州大学学报...
  • 1篇临床肾脏病杂...

年份

  • 1篇2004
  • 2篇2003
  • 6篇2002
  • 6篇2001
15 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
Peutz-Jeghers综合征一例
2001年
陈健王静魏临淇
关键词:PEUTZ-JEGHERS综合征手术疗法
ACEI并AT1RA治疗慢性肾小球肾炎的体会
2003年
目的 评价血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)并血管紧张素Ⅱ受体-1拮抗剂(AT1RA)对慢性肾小球肾炎的疗效和不良作用。方法 168例慢性肾小球肾炎患者分为4组:ACEI治疗组(Ⅰ组),45例,给予卡托普利50~75mg/d;AT1RA治疗组(Ⅱ组),42例,给予缬沙坦40~80mg/d;ACEI并AT1RA治疗组(Ⅲ组),41例,给予卡托普利50~75mg/d、缬沙坦40~80mg/d;对照组40例,使用除ACEI外的降压药。观察治疗2年。对4组血压、蛋白尿、肾功能、药物副作用进行对比分析。结果 使用血管紧张素抑制剂各组血压水平、血清肌酐、尿β2-微球蛋白、尿N—乙酰—β—D氨基葡萄糖苷酶(NAG)和24h尿蛋白定量明显低于对照组(P<0.05)。ACEI并AT1RA治疗组血压下降明显高于ACEI治疗组和AT1RA治疗组(P<0.05),血清肌酐、尿β2—微球蛋白、尿NAG和24h尿蛋白定量明显低于ACEI治疗组和AT1RA治疗组(P<0.01),使用ACEI各组药物副作用无明显差异(P>0.05)。结论 ACEI和AT1RA联合治疗慢性肾小球肾炎比单纯ACEI和AT1RA在控制血压、减少蛋白尿、改善肾功能方面更有优势。
夏延龄王俭勤王文革王晓玲孔玉科王静
关键词:ACEIAT1RA慢性肾小球肾炎卡托普利
一氧化氮合酶在子宫肌瘤中的表达及意义被引量:3
2002年
目的 检测内皮型一氧化氮合酶 (eNOS)及诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)在子宫肌瘤组织中的表达 ,探讨NOS在子宫肌瘤发生、发展过程中的作用。方法 应用免疫组织化学法 (SP法 )检测eNOS及iNOS在子宫肌瘤中的表达。结果 子宫肌瘤中eNOS及iNOS的表达与其对照组相比显著增高 (P <0 .0 5 ) ;eNOS与iNOS相比 ,eNOS的表达显著高于iNOS(P <0 .0 0 5 )。结论 NO含量的增多可能是子宫肌瘤发生、发展过程中的一个重要环节 ,子宫肌瘤组织中NOS表达增高 。
陈芳兰王丽京王静刘颖
关键词:子宫肌瘤免疫组织化学一氧化氮合酶SP法
分化诱导剂对粘液表皮样癌增殖和凋亡相关基因表达的影响被引量:1
2002年
目的 探讨分化诱导剂六亚甲基二乙酰胺 (hexamethylenebisacetamide ,HMBA)对人粘液表皮样癌细胞系MEC 1细胞增殖和凋亡相关基因表达的影响。方法 用 0 0 0 2mol/LHMBA对培养的MEC 1细胞进行体外诱导 72h后 ,分别采用光镜、免疫组化、原位杂交、图像分析等方法进行增殖细胞核抗原 (proliferatingcellnuclear,PCNA)、bax、bcl 2蛋白及mRNA表达水平的检测。结果 经HMBA诱导的MEC 1细胞中PCNA的表达较对照组明显下降 (P <0 0 1) ,同时MEC 1细胞的凋亡相关基因bax、bcl 2蛋白及mRNA表达均明显上升 (P <0 0 1)。结论 HMBA对MEC 1细胞的增殖基因PCNA有明显的负调控作用 ,从而可抑制其增殖 ;并且它能够特异性上调bax和bcl 2基因的表达 ,发挥了促进凋亡的作用。
王丽京王静
关键词:粘液表皮样癌涎腺肿瘤分化诱导剂BCL-2基因六亚甲基二乙酰胺
儿童颈内静脉扩张症的外科治疗
2002年
陈健赵玉元王静
关键词:手术方法儿童颈内静脉扩张症外科治疗
血管内皮生长因子、癌基因C-erbB-2与胃癌被引量:2
2001年
介绍了血管内皮生长因子 ( VEGF)、癌基因 C- erb B- 2的正常结构、作用、作用机理 ,以及 VEGF、C- erb B- 2在肿瘤 ,特别是胃癌组织中的表达及意义。两者均与胃癌的生长、浸润、转移有关 ,可望成为监测胃癌生物学行为和预后的重要指标。
陈健王静赵俊生
关键词:血管内皮生长因子癌基因淋巴结转移间质反应
盐酸米诺环素牙周条治疗牙周炎的临床研究被引量:10
2002年
目的 :评价牙周局部应用盐酸米诺环素牙周条辅助治疗牙周炎的临床效果。方法 :选择成人慢性牙周炎患者 42例 ,左右侧对应牙 ,牙周袋深度≥ 4mm ,且探诊出血的牙位点 2 5 2个 ,采用随机单盲对照法 ,分为实验组和对照组 ,基础治疗后实验组牙周袋内放药 ,每周 1次 ,共 3次 ,对照组不放药。于基线、治疗后第 6周、第 12周时 ,观察菌斑指数 (PLI)、牙周袋深度 (PD)、探诊后出血 (BOP)等指标。结果 :治疗后第 6周和第 12周时 ,两组各观察指标比基线时有明显的改善 (P <0 .0 1)。两次复查时 ,实验组改善均优于对照组 ,两组相比具有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 :局部应用盐酸米诺环素牙周条治疗牙周炎 ,能够有效地改善临床症状 ,获得较好的临床效果。
葛振林包广洁王静
关键词:盐酸米诺环素牙周炎
六亚甲基二乙酰胺对粘液表皮样癌细胞P^(21)和P^(53)基因的转录激活作用
2002年
为了研究分化诱导剂六亚甲基二乙酰胺 (hexamethylene bisacetamide,HMBA)在体外诱导人粘液表皮样癌细胞 (MEC- 1)时 P2 1(cip1/ waf1) ,P53 基因调控的机理 ,从而为临床治疗提供理论依据 .选用 0 .0 0 2 mol/ L HMBA和 0 .0 0 1g/ L 5 - FU对培养的 MEC- 1细胞体外诱导 72 h后 ,分别采用光镜、TUNEL染色、免疫组化、图像分析等方法进行凋亡细胞的检测及 P2 1(cip1/ waf1) ,P53表达的定量分析 .结果表明 HMBA诱导的 MEC- 1细胞 P2 1(cip1/ waf1)的表达强度显著高于对照组 (P <0 .0 1) ,P53 的表达强度显著低于对照组 (P <0 .0 1) .提示 HMBA通过激活转录因子 P2 1(cip1/ waf1) ,P53的表达而发挥对粘液表皮样癌细胞诱导分化。
王丽京王静
关键词:六亚甲基二乙酰胺P^53基因肿瘤治疗诱导分化免疫组织化学
六亚甲基二乙酰胺处理粘液表皮样癌细胞后CyclinD_1、E2F的表达
2001年
目的 探讨分化诱导剂六亚甲基二乙酰胺 (HMBA)诱导人粘液表皮样癌细胞后 ,CyclinD1和E2F表达的变化。方法  2mmol/HMBA对培养的粘液表皮样癌细胞进行体外诱导 72h后 ,分别采用光学显微镜、免疫组织化学、图像分析等方法对处理与未处理细胞的CyclinD1和E2F表达变化进行定量分析。结果 HMBA处理的粘液表皮样癌细胞CyclinD1和E2F表达 ,明显低于未处理组 (P <0 .0 1)。结论 HMBA通过影响CyclinD1。
王静王丽京吴军正司徒镇强
关键词:粘液表皮样癌六亚甲基二乙酰胺细胞周期蛋白免疫组织化学
六亚甲基二乙酰胺对MEC-1细胞凋亡及bcl-2基因表达的影响被引量:1
2001年
目的:研究分化诱导剂六亚甲基二乙酰胺(hexamethylene bisacetamide, HMBA)诱导人粘液表皮样癌细胞系MEC-1细胞凋亡及对凋亡相关基因bcl-2表达的影响。方法:用2mmol/L HMBA和1 mg/L 5-FU对培养的 MEC-1细胞进行体外诱导72 h后,分别采用光镜、TUNEL染色、免疫组化、原位杂交、图像分析等方法进行凋亡指数、bcl-2蛋白及mRNA表达水平的检测。结果:HMBA诱导的MEC-1细胞凋亡指数为68.5%,明显高于对照组和5-FU组(P<0.01);bcl-2蛋白及mRNA的表达强度均显著高于其它组(P<0.01)。结论:HMBA对人粘液表皮样癌MEC-1细胞具有明显的诱导凋亡作用,其作用机制可能与减弱了凋亡相关基因bcl-2的负调控作用有关。
王丽京王静
关键词:粘液表皮样癌六亚甲基二乙酰胺基因细胞凋亡涎腺肿瘤
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