王雪
- 作品数：3 被引量：6H指数：2
- 供职机构：北京大学第六医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 神经节苷脂促进细胞内β-淀粉样蛋白生成的机制被引量：2
- 2003年
- 目的 :本研究着重分析和探讨神经节苷脂 (GM1 )促进细胞内 β -淀粉样蛋白 (Aβ)生成、聚积的作用机制。方法 :采用人类APP6 95cDNA转染人成神经细胞瘤细胞株 (HY -SY5Y)为模型 ,应用IP -Western印迹法检测不同浓度GM1处理后 ,细胞内Aβ生成量的变化 ;应用激光共聚焦扫描显微术 (LSCM)确定GM1作用的具体亚细胞分布部位。结果 :实验表明 ,细胞内Aβ含量随GM1浓度的增加而明显递增 (P <0 0 1 ,n =6) ;内 /外源性GM1分别与细胞内Aβ4 2 协同分布在内质网内。结论 :GM1与Aβ4 2 在亚细胞器内的协同分布对于Aβ4 2 在细胞内聚积。
- 王雪何其华阮燕张岱
- 关键词：阿尔茨海默病神经节苷脂类淀粉样Β蛋白
- 阿尔采末病相关基因与细胞凋亡被引量：4
- 2001年
- 阿尔采末病 (Alzheimer’sdisease ,AD)是最常见的一种老年期痴呆综合征 ,痴呆的发生与神经元的凋亡密切相关。AD相关基因编码蛋白APP、PS1及PS2的突变体均对细胞凋亡有调节作用 ,同时亦有越来越多的凋亡调节因子参与AD神经元退行性病变。该领域的研究对深入探讨AD的发病机制以及研究其防治措施均有重要意义。
- 王雪张岱
- 关键词：阿尔采末病细胞凋亡淀粉样前体蛋白AD病理相关基因
- 神经节苷脂促进β-淀粉样蛋白生成及其二者协同分布
- 2003年
- 目的 :探讨神经节苷脂GM1干扰 β -淀粉样蛋白前体 (APP)正常代谢途径以及增加 β -淀粉样蛋白 (Aβ)生成的可能机制 ,以确立GM1在阿尔茨海默病 (AD)脑淀粉样变性过程中的特定作用。 方法 :选用人类 β -淀粉样蛋白前体基因 (APP6 95)转染细胞模型 ,用IP -Western印迹法观察GM1,对细胞APP代谢产物Aβ释放的影响 ;应用激光共聚焦扫描显微术 (LSCM )分别定量分析不同浓度GM1作用下细胞内Aβ40和Aβ42荧光强度的变化 ;通过双重免疫荧光标记确定GM1与Aβ4 0 和 /或Aβ4 2 的协同定位分布。结果 :GM1干扰细胞APP水解代谢和促进Aβ的释放 ;细胞内Aβ4 0 和Aβ4 2 荧光强度均随GM1浓度的增加而增强 ;内、外源性GM1分别与Aβ4 0 和Aβ4 2 在细胞内协同定位。结论 :提示GM1通过与Aβ的协同分布 。
- 王雪何其华阮燕张岱
- 关键词：神经节苷脂
