王艳霞
- 作品数：6 被引量：23H指数：3
- 供职机构：首都医科大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 硫化氢拮抗乳鼠心肌缺氧/复氧损伤机制初探被引量：6
- 2009年
- 目的:观察乳鼠心肌细胞内源性CSE/H2S通路的改变以及给予H2S供体对缺氧/复氧心肌细胞的影响,探讨该通路与心肌缺氧/复氧损伤的关系及作用机制。方法:出生48h以内乳鼠心肌细胞原代培养,缺氧(2%O2、5%CO2)3h/复氧(21%O2、5%CO2)2h造成缺氧/复氧损伤,采用比色法检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、心肌细胞丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD);采用RT-PCR方法测定心肌细胞CSEmRNA表达。结果:与缺氧/复氧组相比,NaHS+IR组及IR+NaHS组心肌细胞存活率明显提高,培养液中LDH漏出量降低,心肌细胞中SOD产生增加,MDA生成减少,加入CSE的抑制剂PPG后各项观察指标无明显变化,同时RT-PCR结果显示IR损伤可以下调心肌细胞中CSEmRNA的表达。结论:缺氧前后加入NaHS可以明显减轻乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤,此作用可能是通过降低自由基和保护细胞膜完整性完成的。
- 曾翔俊王红霞王艳霞陈玉涵芦玲巧唐朝枢郝刚
- 关键词：硫化氢缺氧心肌细胞
- 11,12-EET对缺氧血管平滑肌细胞增殖及凋亡的影响被引量：3
- 2008年
- 目的:探讨11,12-环-二十碳三烯酸(11,12-EET)对缺氧大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和凋亡的影响。方法:采用贴块法体外培养大鼠主动脉VSMC,将细胞分为常氧对照组(Con组),缺氧模型组(H组),EET组(EET组)和EET-缺氧组(EET-H组),以MTT法测定VSMC的增殖率,以流式细胞术观察VSMC细胞周期及凋亡率,Western blot方法检测Bax的表达。结果:与Con组比较,H组VSMC增殖率升高(P<0.01),EET组VSMC存活率降低(P<0.01);EET-H组细胞增殖率低于H组(P<0.01)。与Con组相比,H组G0/G1期VSMC细胞比例减少(P<0.05),S期细胞比例增加(P<0.05);EET组较Con组G0/G1期细胞比例增加(P<0.05);与H组相比,EET-H组G0/G1期细胞比例增加(P<0.05),S期和G2/M期细胞比例减少(P<0.05)。EET-H组VSMC凋亡率高于H组(P<0.05)、Con组(P<0.05)及EET组(P<0.05)。EET组Bax的表达高于Con组(P<0.05);与H组比较,EET组及EET-H组Bax的表达均升高(P<0.01)。结论:外源性给予11,12-EET有抑制缺氧VSMC增殖和促进缺氧VSMC凋亡双重作用。11,12-EET可能通过对VSMC增殖和凋亡的调控,影响血管损伤后血管重构。
- 穆晶王红霞邱笑违王艳霞芦玲巧张立克
- 关键词：血管平滑肌细胞增殖CYP450凋亡缺氧花生四烯酸
- 11，12-EET预处置与后处置对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用
- ＜正＞目的：探讨11,12-EET（11,12-epoxyeicosatrienoic acid）预处置与后处置对缺血/再灌注大鼠心功能及线粒体和肌浆网的影响及作用机制。方法：采用 Langendorff 离体灌流装置,...
- 王艳霞芦玲巧王晓燕郝刚
- 文献传递
- 11,12-环氧二十碳三烯酸对缺血前和再灌注前大鼠心肌钙调节蛋白的影响被引量：1
- 2007年
- 目的观察11,12-环氧二十碳三烯酸(11,12-EET)预处理与后处理对缺血/再灌注(IR)大鼠心肌钙调节蛋白的影响,探讨11,12-EET心肌保护的作用及其机制。方法采用Langendorff离体灌流装置,通过停灌40min/复灌30min复制大鼠心肌IR损伤模型。将33只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组、IR组、EET预处理组(Pre-EET)及EET后处理组(Post-EET)。采用BL-420生物信号采集系统监测心功能,比色法检测肌浆网Ca2+-ATPase变化,半定量RT-PCR方法检测钙泵(SERCA)、磷酸受纳蛋白(PLB)、兰尼碱受体2型(RyR2)及1,4,5-三磷酸肌醇受体2型(IP3R2)表达变化。结果Pre-EET及Post-EET组与IR组相比,心功能改善、Ca2+-ATPase活性增高(P<0.05,P<0.01);IP3R2表达增强,PLB表达降低(P<0.05,P<0.01);Pre-EET组SERCA表达增强(P<0.05)。Pre-EET与Post-EET组间差异无显著性;各组RyR2表达差异无显著性。结论11,12-EET预处理与后处理具有拮抗IR损伤的作用,这与其诱导肌浆网IP3R2表达上调,PLB表达下调以及改善Ca2+-ATPase的活性有关;同时,预处理肌浆网SERCA表达上调,也可能是其抗IR损伤机制之一。
- 王艳霞曾翔俊芦玲巧马立权蒋东桥穆晶王晓燕张立克唐朝枢郝刚
- 关键词：11,12-环氧二十碳三烯酸后处理
- 11，12-环氧二十碳三烯酸预处理与后处理对缺血／再灌注大鼠心肌的保护作用被引量：13
- 2008年
- 采用Langendorff离体灌流装置,通过停灌40min/复灌30min复制大鼠心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,IR)损伤模型,观察11,12-环氧二十碳三烯酸(11,12-epoxyeicosatrienoic acid,11,12-EET)预处理和后处理对心肌线粒体功能以及心功能的影响,探讨11,12-EET预处理和后处理对IR大鼠心肌的作用及其机制。将30只Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组、IR组、EET预处理组(Pre-EET)、EET后处理组(Post-EET),每组6只。除对照组外,其它各组全心缺血40min,再灌注30min。监测左心室内压差(ΔLVP)和左心室内压升降的最大变化率(±dp/dtmax)等心功能指标,测定灌流液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)的活性。灌流结束后,测定心肌线粒体琥珀酸脱氢酶(succinate dehydrogenase,SDH)、Ca2+-ATPase、Na+-K+-ATPase活性以及心肌超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、丙二醛(malon dialdehyde,MDA)含量。结果显示:(1)与IR组相比,Pre-EET组及Post-EET组Na+-K+-ATPase和SDH活性均增强,Ca2+-ATPase活性均减弱,有显著性差异(P<0.05);而Pre-EET与Post-EET组间没有显著性差异。(2)与IR组相比,Pre-EET组及Post-EET组心功能明显改善,LDH漏出显著减少,心肌SOD活性明显增强,MDA含量明显降低,有显著性差异(P<0.05);而Pre-EET与Post-EET组间没有显著性差异。结果表明,11,12-EET预处理及后处理均可通过上调心肌线粒体Na+-K+-ATPase、SDH活性以及下调Ca2+-ATPase活性改善线粒体功能和心肌能量代谢,拮抗心肌IR损伤;11,12-EET预处理及后处理还可通过提高心肌SOD活性、降低MDA含量改善IR心肌的氧化应激。
- 王艳霞芦玲巧王晓燕穆晶曾翔俊张立克唐朝枢郝刚
- 关键词：预处理后处理缺血
- 线粒体与肌质网在缺血再灌注损伤中的心脏保护作用
- 2007年
- 线粒体和肌浆(质)网是心肌能量代谢和Ca2+调节的主要细胞器,对心肌能量的合成和收缩功能调节起着至关重要的作用。二者的精细调节作用均可改善心肌缺血再灌注损伤。本文就目前线粒体和肌浆(质)网在缺血再灌注损伤中心肌保护作用的机制作一综述。
- 王艳霞郝刚
- 关键词：线粒体缺血再灌注损伤心脏保护
