王欣燕
- 作品数：27 被引量：178H指数：8
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：黑龙江省自然科学基金黑龙江省卫生厅科研项目黑龙江省教育厅科学技术研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- ADAM33基因多态性影响慢性阻塞性肺疾病气道炎症被引量：6
- 2012年
- 目的探讨解整连蛋白和金属蛋白33(ADAM33)基因多态性与COPD气道炎症的关系。方法利用引物序列特异性聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)的方法检测312例COPD患者4个位点(T2、T1、S2、Q-1)的基因型。同时检测患者诱导痰中细胞数及分类,以及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、IL-8、血管内皮生长因子(VEGF)的含量,采用t检验分析基因型与炎症反应的关系。结果 T2位点GG基因型携带者较AA和AG基因型携带者诱导痰内细胞总数及TNF-α含量明显升高(P<0.01和P<0.05)。T1位点GG基因型携带者较AA和AG基因型携带者诱导痰淋巴细胞数量明显升高(P<0.05),但AA和AG基因型携带者诱导痰中IL-8含量较高(P<0.05)。Q-1位点GG基因型携带者较AA和AG基因型携带者诱导痰中VEGF和IL-8含量明显升高。S2位点GG基因型携带者较CC和CG基因型携带者诱导痰液细胞总数明显升高(P<0.05),前者诱导痰中IL-8含量明显增加(P<0.01)。结论 ADAM33基因多态性可能通过促进气道炎症而参与COPD的病理过程。
- 张伟兵王欣燕田晓彦张慧王志鹏沈岩高玉艳
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病肿瘤坏死因子Α白细胞介素
- 激动素对实验性肺纤维化的治疗作用研究被引量：3
- 2014年
- 目的研究激动素(Kinetin)对博来霉素A5(BLMA5)诱导的大鼠肺纤维化的治疗作用。方法雌性Wister大鼠60只随机分为3组:A组为生理盐水对照组;B组为BLMA5造模组;C组为Kinetin治疗组。分别于第3、7、14、28天处死大鼠,取肺组织行HE及Masson染色以观察肺泡炎和肺纤维化情况,检测肺组织匀浆HYP、SOD、MDA、TNF-α、TGF-β1的含量。结果与模型组比较,Kinetin治疗组的肺泡炎和肺纤维化程度明显减轻;肺组织SOD水平上升,MDA、TNF-α、TGF-β1水平下降。结论 Kinetin通过抗氧化、抑制TNF-α、TGF-β1减轻博来霉素A5所致大鼠肺纤维化。
- 王欣燕黄坤康小文李兆国阳成成吴晓梅
- 关键词：肺纤维化激动素超氧化物歧化酶丙二醛转化生长因子-Β1
- 两种细胞因子与特发性肺纤维化的关系被引量：24
- 2003年
- 目的 :观察转化生长因子 (TGFβ)及血小板衍生生长因子 (PDGF)在特发性肺纤维化 (IPF)经纤维支气管镜 (纤支镜 )肺活检标本中的表达 ,探索其在 IPF发病中的作用。方法 :用免疫组织化学技术检测 IPF患者纤支镜活检肺组织中 TGFβ及 PDGF的表达。结果 :IPF组 TGFβ主要分布在细支气管上皮细胞、 型肺泡上皮细胞及肺泡巨噬细胞 ,与对照组比较 ,P<0 .0 1。IPF组 PDGF主要位于血管周围成纤维样细胞、间质细胞及细支气管上皮细胞、肺泡巨噬细胞及 型肺泡上皮细胞 ,与对照组比较 ,P<0 .0 1。结论 :TGFβ、PDGF通过与肺组织细胞相互作用 ,参与肺纤维化形成。
- 吴晓梅王欣燕陈复辉
- 关键词：肺纤维化转化生长因子血小板衍生生长因子
- 老年慢性阻塞性肺疾病合并骨质疏松相关研究进展被引量：8
- 2013年
- 慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydisease，COPD）是一种以气流受限为特征的慢性气道炎性反应性疾病，具有高发病率、高病死率的特点。在全球范围内COPD已经成为老年人死亡的第4位病因，至2020年将居世界疾病经济负担的第5位。COPD不仅是一种肺部疾病，也是一种全身性疾病，而骨质疏松就是COPD的肺外表现之一。骨质疏松是以全身骨量减少和骨微观结构退化为特征，致使骨脆性增加而骨折危险性增高的一种全身性骨代谢性疾病。COPD和骨质疏松都是危害老年人健康的常见多发病，
- 张淑鹏吴晓梅王欣燕康小文李兆国
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病骨质疏松全身性疾病疾病经济负担骨代谢性疾病骨折危险性
- 哈尔滨市社区慢性阻塞性肺疾病流行病学调查被引量：5
- 2013年
- 目的了解哈尔滨市社区慢性阻塞性肺疾病（COPD）患病率和危险因素，为COPD的防治提供客观依据。方法2009年9月至2011年3月，对哈尔滨市5个社区40岁以上自愿接受调查的常住居民进行问卷调查及肺功能检测。以吸人支气管舒张剂后FEV1／FVC〈0．70作为诊断COPD的肺功能标准，对符合该标准的患者通过询问病史、x线胸片和心电图检查排除其他可能导致肺功能损害的心肺疾病。结果共有l100例有效纳入本调查，平均年龄（60．26±12．32）岁，COPD患病率达2．95％，男性为3．95％，女性为2．08％，男性明显高于女性（3．95％比2．08％，P〈0．01）。COPD的主要危险因素为吸烟，在检出的COPD患者中，有吸烟史占75％。结论哈尔滨市社区COPD低于全国平均水平，患者对自己患COPD的知晓率有所提高。
- 阳成成吴晓梅王欣燕康小文黄坤李兆国杨晟楠林琳
- 关键词：患病率流行病学
- 甘草酸二铵联合骨髓间充质干细胞治疗大鼠肺纤维化急性加重的实验研究被引量：9
- 2020年
- 目的探讨甘草酸二铵对骨髓间充质干细胞(MSC)移植治疗博来霉素(BLM)所致大鼠肺纤维化急性加重的干预作用。方法体外分离、培养雄性Wistar大鼠的MSC细胞,将24只雌性Wistar大鼠随机分为4组:NC组,气管内注入生理盐水;BLM组,气管内注入BLM;MSC组,气管内注入BLM 7 d后,经尾静脉注入雄性大鼠MSC液0.5 mL(细胞数为2.5×106个);DGMSC组,在MSC组基础上,按150 mg·kg^-1·d^-1剂量连续腹腔注射甘草酸二铵21 d。于第28 d各组均处死6只大鼠,提取肺组织,行病理学检查评估肺泡炎及肺纤维化的程度,免疫荧光法检测Ⅱ型肺泡上皮细胞数量及分布。碱水解法测定肺组织羟脯氨酸(HYP)含量,硫代巴比妥酸法测定肺组织丙二醛(MDA)含量,比色法测定肺组织超氧化物歧化酶(SOD)的活性和总抗氧化能力(T-AOC),酶联免疫吸附试验检测肺组织匀浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和转化生长因子-β1(TGF-β1)表达水平。结果甘草酸二铵联合MSC 7 d后移入可以减轻造模大鼠肺泡炎及肺纤维化的程度,其中肺组织匀浆中的HYP及TGF-β1含量较MSC组明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。甘草酸二铵联合MSC 7 d后移入可明显增加造模大鼠的抗氧化能力,与单纯MSC 7 d后移入比较,MDA含量下降,SOD活性及T-AOC能力改善明显,差异有统计学意义(P<0.05);Ⅱ型肺泡上皮细胞较单独MSC移入明显增多,且细胞形态完整。结论甘草酸二铵对MSC治疗肺纤维化急性加重有协同作用。其机制可能与抑制肺纤维化过程中的炎性因子、减弱氧化应激反应以及促进MSC向肺组织移入并向Ⅱ型肺泡上皮细胞转化有关。
- 黄坤周勇刘美芳王欣燕康小文肖金玲
- 关键词：肺纤维化急性加重骨髓间充质干细胞甘草酸二铵转化生长因子-Β1
- 特发性肺纤维化患者支气管肺泡灌洗液中细胞因子研究(英文)被引量：4
- 2004年
- 目的研究支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolarlavagefluid,BALF)中转化生长因子β1(TGF-β1)、血小板衍生生长因子(PDGF)含量变化及细胞改变,探讨其临床应用价值。方法用ELISA方法检测BALF中TGF-β1,PDGF含量。结果特发性肺纤维化(IPF)患者支气管肺泡灌洗液中TGF-β1,PDGF含量与对照组比较明显升高(P<0.01,P<0.05)。结论TGF-β1,PDGF参与IPF的形成,检测BALF中TGF-β1,PDGF含量可作为IPF的辅助诊断指标及判断疾病活动的标志,对TGF-β1,PDGF的生物活性进行阻断,将是治疗IPF一条有前途的方法。
- 吴晓梅王欣燕周丹
- 关键词：肺纤维化
- 高糖经由ROS或TGF-β_1/PI3K/Akt信号途径促进肺腺癌A549细胞HO-1表达增加被引量：1
- 2017年
- 目的探讨高糖对肺腺癌A549细胞血红素加氧酶-1(HO-1)表达的影响及机制。方法应用Western blot技术和逆转录PCR技术检测高糖对人肺腺癌上皮细胞系A549细胞HO-1的表达。应用酶联免疫吸附试验检测HO-1酶活性和氧化应激产物。结果用25 mmol/L高糖处理肺A549细胞0、24、48、72 h,以及用5、10、25、40 mmol/L葡萄糖处理A549细胞48 h,在蛋白水平和RNA水平,高糖诱导肺A549细胞HO-1表达呈浓度和时间依赖性。高糖诱导A549细胞活性氧(ROS)和转化生长因子β_1(TGF-β_1)产生增加,并介导HO-1表达增加。伴随HO-1表达增加,HO-1酶活性也相应增加。抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)和PI3K/Akt抑制剂可抑制高糖诱导的肺上皮细胞HO-1表达。结论高糖促进肺上皮细胞ROS和TGF-β_1产生,介导HO-1表达增加,并伴随HO-1酶活性增加。
- 康小文孔凡武张薇王欣燕黄坤李兆国吴晓梅
- 关键词：血红素加氧酶-1人肺上皮细胞高糖
- ADAM_(33)基因多态性与吸烟人群COPD及其肺功能相关性被引量：6
- 2012年
- 目的探讨ADAM33基因多态性与吸烟人群COPD患者的相关性及其对COPD患者肺功能影响。方法利用PCR-RFLP方法检测COPD患者和健康对照者ADAM33基因中的4个位点单核苷酸多态性,分析ADAM33基因与COPD相关性及其对COPD肺功能影响。结果 T2G(P<0.001),T1G(P<0.001),S2C(P=0.03)等位基因的频率COPD组明显高于对照组;T1GG(P=0.0189)、T2GG(P=0.0026)基因型较野生型基因FEV1%预计值明显降低;T1GG(P<0.001)、T2GG(P<0.001)基因型TLCO%预计值较野生型明显下降。结论 ADAM33基因多态性与吸烟人群COPD有关,并对COPD患者肺功能产生了影响。
- 张伟兵王欣燕田晓彦张慧王志鹏沈岩高玉艳
- 关键词：单核苷酸多态性肺功能
- 激动素通过抑制纤溶酶原激活物抑制因子1减轻博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化被引量：2
- 2014年
- 目的研究激动素对博莱霉素A5(BLM-A5)诱导的大鼠肺纤维化的干预作用。方法雌性Wistar大鼠60只随机分为对照组、模型组和治疗组,每组20只。模型组与治疗组大鼠经穿刺向气管内注入BLM-A5(5 mg/kg),对照组在相同条件下注入等体积生理盐水。治疗组于灌注BLM-A5的第1 d开始腹腔注入0.5%激动素(0.5 mL/100 g),每日1次。分别于第3、7、14、28 d处死大鼠,取肺组织病理切片行HE及Masson染色观察肺部炎症和纤维化情况,ELISA方法检测肺组织羟脯氨酸(HYP)含量及肺组织和血浆中尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、PAI-1含量。结果模型组第7 d肺泡炎最明显,到28 d时肺纤维化最严重;治疗组肺泡炎及肺纤维化程度均较模型组显著减轻,但仍较对照组严重(P<0.05)。模型组第7 d时HYP含量开始升高,28 d最高;各组变化趋势与肺纤维化变化相一致。模型组肺组织u-PA在第3 d开始下降,至7 d时最低,14 d仍显著低于其他两组(P<0.05),28 d时三组间无明显差异(P>0.05)。模型组血浆u-PA水平在第3 d开始下降,至7 d时最低,与其他两组比较有显著差异(P<0.05),14 d后三组之间无明显差异(P>0.05)。三组t-PA在肺组织和血浆中的含量变化与u-PA基本一致,但在14 d时模型组血浆t-PA含量仍较对照组显著降低(P<0.05)。模型组肺组织PAI-1在第3 d开始升高,至7 d时最高,14 d时仍显著高于其他两组(P<0.05),28 d时三组之间无明显差异(P>0.05);治疗组肺组织PAI-1水平较模型组下降(P<0.05),但仍高于对照组(P<0.05),至14 d时无显著差异(P>0.05)。模型组血浆PAI-1在第3 d开始升高,至7 d时最高,显著高于其他两组(P<0.05),但14 d后三组间无明显差异(P>0.05)。结论激动素通过抑制肺组织PAI-1生成,使u-PA、t-PA含量升高,减轻了博莱霉素A5所致的大鼠肺纤维化。
- 王欣燕黄坤康小文李兆国阳成成吴晓梅
- 关键词：肺纤维化激动素纤溶酶原激活物抑制物1
