王文晶
- 作品数：16 被引量：106H指数：8
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- 疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织LXRα mRNA及蛋白表达的影响被引量：9
- 2011年
- 目的探讨疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝组织LXRαmRNA及蛋白表达的影响。方法选用SD大鼠55只,随机分为正常组、模型组、疏肝组(灌服3.2 g.kg-1·d-1剂量的柴胡疏肝散)、健脾组(灌服10.0 g.kg-1·d-1剂量的参苓白术散)、综合组(灌服11.9 g.kg-1·d-1剂量的柴胡疏肝散和参苓白术散合方),模型组15只,其余各组10只。采用灌饲高脂肪乳剂(10 ml/kg)的方法复制大鼠NAFLD实验动物模型,给药8 w后处死动物,腹主动脉采血,用全自动生化分析仪检测血脂及肝功;常规HE染色观察肝组织病理变化;RT-PCR方法检测肝组织LXRαmRNA的表达;免疫组织化学方法检测肝组织LXRα蛋白的表达。结果与正常组相比,模型组大鼠肝细胞脂肪变性明显,血脂及肝功均有不同程度的升高(P<0.05,P<0.01),大鼠肝组织LXRαmRNA及蛋白表达明显升高(P<0.01);各给药组血脂及肝功和肝组织LXRαmR-NA及蛋白的表达均较模型组显著降低(P<0.05,P<0.01),其中以健脾组下降最为明显。结论疏肝健脾方药对高脂饮食诱导的大鼠NAFLD有较好的治疗作用,其机制可能与其下调肝脏LXRα的表达有关。
- 杨钦河王文晶冯高飞何秀敏张玉佩纪桂元胡四平王彦平陈同炎刘海涛闫海震黄进
- 关键词：非酒精性脂肪性肝病疏肝健脾方药
- 疏肝健脾方药对NASH大鼠肝组织p38MAPK mRNA及蛋白表达的影响被引量：2
- 2013年
- 目的观察疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝组织p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)mRNA和蛋白表达的影响,探讨疏肝健脾方药抗NASH的作用机制。方法 72只SPF级SD雄性大鼠,适应性喂养1 w,随机分为8组。采用高脂饲料喂养建立NASH大鼠实验模型;造模同时,各用药组分别灌服高、低剂量的疏肝方、健脾方和疏肝健脾合方进行干预。16 w后处死大鼠,检测血脂、肝脂和肝功能;HE和油红O染色观察肝组织病理变化;RT-PCR和Western印迹检测肝组织p38MAPK mRNA和蛋白表达水平。结果与正常组比较,模型组肝小叶结构模糊,脂滴大量沉积,肝细胞肿胀,小叶内、汇管区炎细胞浸润。血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),肝组织TC、甘油三酯(TG)及p38MAPK mRNA和蛋白表达均显著升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,用药组大鼠血脂、肝脂、肝组织p38MAPK mRNA和蛋白表达有不同程度降低(P<0.05,P<0.01)。结论疏肝健脾方药能够下调肝组织p38MAPK mRNA和蛋白的表达水平,p38MAPK可能是疏肝健脾治法方药抗NASH的有效作用靶点之一。
- 王洪杨钦河何秀敏徐拥建张玉佩杨雪松韩莉冯高飞王文晶
- 关键词：P38丝裂原激活蛋白激酶疏肝健脾方药
- 疏肝健脾方药对NASH大鼠肝组织TLR4 mRNA及其蛋白表达的影响被引量：8
- 2013年
- 目的:观察疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病(NASH)大鼠肝组织TLR4 mRNA及蛋白表达的影响,探讨疏肝健脾方药抗大鼠NASH的作用机制。方法:SPF级雄性SD大鼠72只,随机分为正常对照组、模型组、疏肝高剂量组(9.6 g/kg柴胡疏肝散)、疏肝低剂量组(3.2 g/kg柴胡疏肝散)、健脾高剂量组(30 g/kg参苓白术散)、健脾低剂量组(10 g/kg参苓白术散)、合方高剂量组(39.6 g/kg柴胡疏肝散合参苓白术散)、合方低剂量组(13.2 g/kg柴胡疏肝散合参苓白术散),每组9只。采用高脂饲料(10 mL/kg)喂养建立NASH大鼠模型,16 w后各组大鼠以3%戊巴比妥钠腹腔麻醉,腹主动脉采血,全自动生化仪检测血脂、肝脂和肝功能;HE和油红O染色观察肝组织病理变化;Real time Q-PCR检测肝组织TLR4 mRNA表达水平;Western blot检测肝组织TLR4蛋白表达水平。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠肝细胞脂肪变性明显,肝细胞肿大,小叶内、汇管区炎细胞浸润,血清TC、LDL-C,肝组织TC、TG、肝组织TLR4 mRNA和蛋白表达均显著升高(P<0.01);与模型组比较,各用药组大鼠血脂、肝脂、肝组织TLR4 mRNA和蛋白表达均有不同程度降低(P<0.05或P<0.01),以高剂量作用最为显著。结论:疏肝健脾方药可能是通过下调TLR4 mRNA和蛋白表达水平发挥抗NASH的作用,TLR4可能是疏肝健脾方药抗NASH的有效靶点之一。疏肝健脾方药防治NASH可能存在一定的量效依赖关系。
- 杨钦河黄进张玉佩王强何秀敏冯高飞王文晶李哲华
- 关键词：非酒精性脂肪性肝炎疏肝健脾方药TOLL样受体4
- 疏肝健脾方药对NASH大鼠Kupffer细胞NF-κB p65和IKKβ mRNA及蛋白表达的影响被引量：8
- 2013年
- 目的:探讨疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠Kupffer细胞核因子κB(NF-κB)p65和IκB激酶β(IKKβ)mRNA及蛋白表达的影响。方法:采用高脂饲料喂养复制大鼠NASH模型,在施以造模因素的同时分别灌服疏肝方(柴胡疏肝散)、健脾方(参苓白术散)和综合方(柴胡疏肝散和参苓白术散的合方)的高、低剂量进行干预,16周后分离Kupffer细胞,Typan blue染色和流式细胞术(FCM)分别对Kupffer细胞进行活性和纯度鉴定;实时定量PCR法检测Kupffer细胞IKKβ和NF-κB p65 mRNA的表达水平;Western blotting法检测Kupffer细胞IKKβ、p-IKKβ和NF-κB p65蛋白水平。结果:每只大鼠获得纯化的Kupffer细胞(1.5～2.0)×107,Typan blue染色显示这些细胞活力均在95%以上,FCM检测纯度均在90%以上;与正常组比较,模型组Kupffer细胞IKKβmR-NA及蛋白的表达水平均明显升高(P<0 01);与模型组比较,高剂量综合方、健脾方和疏肝方组IKKβmRNA的表达水平下调明显(P<0.01或P<0.05);IKKβ及磷酸化蛋白的表达水平以高剂量健脾方组下降最为显著(P<0.01或P<0.05);与正常组比较,模型组Kupffer细胞NF-κB p65 mRNA及蛋白的表达水平均明显升高(P<0.01),与模型组比较,NF-κB p65 mRNA的表达水平以综合方组及高剂量健脾方组下调明显(P<0.05),NF-κBp65蛋白的表达水平以高剂量健脾方组下降最为显著(P<0.01)。结论:Kupffer细胞IKKβ、NF-κB p65 mRNA及IKKβ、p-IKKβ、NF-κB p65蛋白的高表达可能参与NASH的发病,抑制这些信号分子的表达可能是疏肝健脾方药抗NASH的重要机制之一。
- 韩莉杨钦河杨雪松胡巢凤张玉佩冯高飞王文晶何秀敏王彦平程少冰金玲闫海震黄进
- 关键词：疏肝健脾方药KUPFFER细胞核因子ΚB
- 中药诱导骨髓间充质干细胞向神经样细胞分化的研究进展被引量：8
- 2010年
- 骨髓间充质干细胞具有较强的自我复制和多向分化能力,近几年发现在一定的条件下,能够诱导分化为神经细胞。由于其具有取材方便,回植后不会发生免疫排斥反应,体外基因转染率高并能稳定高效表达外源基因等优点,将为神经系统疾病的治疗提供新的思路。本文阐述中药诱导骨髓间充质干细胞向神经样细胞分化方面的研究进展,探讨中医基础理论指导下的研究思路。
- 李盛华郭平德王文晶
- 关键词：间质干细胞骨髓神经系统疾病
- 疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织TNF-α、IL-6及IL-1的影响被引量：25
- 2012年
- 目的:观察疏肝健脾方药对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝组织肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)及白细胞介素1(IL-1)水平的影响,探讨其抗NASH的作用机制。方法:采用高脂饲料喂养复制NASH大鼠实验模型,同时各药物组分别灌服疏肝方(柴胡疏肝散)、健脾方(参苓白术散)和综合方(柴胡疏肝散和参苓白术散的合方)的不同剂量进行干预,16周后处死大鼠,用全自动生化分析仪检测血脂及肝脂的浓度;常规HE染色和油红O染色观察肝组织病理变化;用酶联免疫法(ELISA)检测肝组织匀浆中炎症细胞因子TNF-α、IL-6及IL-1的水平。结果:与正常组相比,模型组大鼠肝细胞脂肪变性明显,血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)和肝组织TC、甘油三酯(TG)及肝组织中炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1的浓度显著升高(P<0.01);各药物组大鼠肝组织TNF-α、IL-6及IL-1的水平与模型组相比有均有不同程度下降,以综合方高剂量组和健脾方高剂量组下降最为明显(P<0.01、P<0.05),脂质检测以综合方高剂量组的血清TG及肝组织TC、TG下降最为明显(P<0.01)。结论:疏肝健脾方药有抗大鼠NASH的作用,其机制可能与其抑制肝组织炎症因子TNF-α、IL-6及IL-1的表达及降低脂质浓度有关。
- 金玲杨钦河张玉佩王文晶韩莉陈友鹏冯高飞何秀敏赵亚凤沈灿宏杨晓蕾李光秋闫海震黄进
- 关键词：非酒精性脂肪性肝炎疏肝健脾方药炎症因子
- 柴胡疏肝散合参苓白术散对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织LXRαmRNA及蛋白表达的影响被引量：2
- 2013年
- 目的:探讨疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠肝组织LXRαmRNA及蛋白表达水平的影响。方法:选用SD大鼠55只,随机分为正常组10只、模型组15只、疏肝组10只、健脾组10只、综合组10只。正常组以基础饲料喂养,其余各组除基础饲料外,每天上午8∶00灌饲高脂肪乳剂10 mL.kg-1。所有动物自由进食饲料和饮清水,连续8周。各药物干预组大鼠在施以造模因素的同时,按体质量10 mL.kg-1给予相应药物,给药剂量按人和动物体表面积折算,其中疏肝组灌服柴胡疏肝散(含生药量0.32 kg.L-1),健脾组灌服参苓白术散(含生药量1.00 kg.L-1),综合组灌服柴胡疏肝散和参苓白术散的合方(含生药量1.19 kg.L-1),正常组和模型组灌服同样剂量的蒸馏水,每天下午1次。给药8周后处死动物,腹主动脉采血,用全自动生化分析仪检测血脂及肝功能;常规HE染色观察肝组织病理变化;RT-PCR方法检测肝组织LXRαmRNA的表达;免疫组织化学方法检测肝组织LXRα蛋白的表达水平。结果:与正常组相比,模型组大鼠肝细胞脂肪变性明显,血脂及肝功均有不同程度的升高(P<0.05,P<0.01),大鼠肝组织LXRαmRNA及蛋白表达水平明显升高(P<0.01);各给药组血脂、肝功能和肝组织LXRαmRNA及蛋白的表达水平均较模型组显著降低(P<0.05或P<0.01),其中以健脾组下降最为明显。结论:疏肝健脾方药对高脂饮食诱导的大鼠NAFLD有较好的治疗作用,其机制可能与其下调肝脏LXRα的表达水平有关。
- 弯玲王嘉锋杨钦河王文晶冯高飞何秀敏闫海震黄进
- 关键词：非酒精性脂肪性肝病柴胡疏肝散
- 脊髓损伤的治疗现状与进展被引量：27
- 2010年
- 脊髓损伤分为原发性损伤和继发性损伤,治疗主要目的在于阻止或减少继发性损伤。传统治疗方法以手术解除脊髓压迫和(或)通过体内固定维持脊柱稳定性并配合药物、高压氧等非手术治疗来减轻脊髓继发性损伤,但对于神经保护和神经再生疗效欠佳,主要归因于损伤后脊髓中的环境不利于修复的发生和发展。近年来,细胞移植和转基因疗法治疗脊髓损伤,在动物实验中已取得了一定效果,并有初步临床尝试,具有很好的临床应用前景。
- 李盛华郭平德王文晶
- 关键词：脊髓损伤外科手术细胞移植转基因
- 疏肝健脾方对NASH大鼠肝组织IKKβmRNA和蛋白表达的影响被引量：8
- 2012年
- 目的:探讨疏肝健脾方对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝组织核因子κB(NF-κB)抑制蛋白激酶β(IKKβ)mRNA和蛋白表达的影响。方法:采用高脂饲料喂养建立NASH大鼠实验模型,在施以造模因素的同时各药物干预组大鼠分别灌服疏肝方(柴胡疏肝散)、健脾方(参苓白术散)和综合方(柴胡疏肝散和参苓白术散的合方)的高、低剂量进行干预,16周后各组大鼠腹主动脉采血,全自动生化分析仪检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及肝组织TC、TG的含量;ELISA检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)及白细胞介素1(IL-1)的水平;HE染色观察肝组织病理变化;实时荧光定量RT-PCR检测肝组织IKKβmRNA的表达水平;Western blotting检测肝组织IKKβ蛋白磷酸化水平的变化。结果:肝组织病理染色提示大鼠NASH造模成功,与正常组比较,模型组大鼠血清TC、LDL-C、肝组织TC、TG及炎症细胞因子TNF-α、IL-1、IL-6水平均显著升高(P<0.01,P<0.05),肝组织IKKβmRNA及其磷酸化蛋白的表达水平均明显升高(P<0.01)。与模型组相比,肝组织TC、TG含量及血清TNF-α的含量以综合方高、低剂量组、健脾方高剂量组及疏肝方高剂量组下降显著(P<0.01,P<0.05);IL-1和IL-6含量均以综合方高剂量组降低显著(P<0.05),IKKβmRNA的表达水平以综合方高组及健脾方高组下调明显(P<0.05),磷酸化IKKβ蛋白的表达水平以健脾方高剂量组及综合方高、低剂量组下降最为显著(P<0.01,P<0.05)。结论:血清炎症细胞因子TNF-α、IL-1和IL-6水平的显著升高、肝组织IKKβmRNA及其磷酸化蛋白的高表达可能参与NASH的发病。降低相关炎症细胞因子的含量、抑制IKKβmRNA及蛋白磷酸化可能是疏肝健脾方抗NASH的重要机制之一。
- 魏波杨钦河王文晶胡巢凤方梅霞刑会杰张玉佩程少冰王彦平冯高飞何秀敏徐拥建闫海震黄进
- 关键词：疏肝健脾方IΚB激酶
- 疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织SREBP-1c mRNA及蛋白表达的影响被引量：8
- 2011年
- 目的:观察疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝组织SREBP-1c mRNA及蛋白表达的影响,并探讨其机制。方法:选雄性SPF级SD大鼠55只,随机分为模型组、正常对照组和3个中药干预组,分别为疏肝组、健脾组及合方组。除正常对照组外,各组采用脂肪乳剂灌胃8 w复制大鼠NAFLD模型,同时各药物干预组给予不同药物干预(10 mL/kg),正常对照组和模型组给予等体积蒸馏水灌胃。8 w后处死动物取肝组织,HE染色观察肝脏病理变化;RT-PCR方法检测肝组织SREBP-1c mRNA的表达;免疫组织化学方法检测肝组织SREBP-1c的蛋白表达水平和分布。结果:模型组大鼠肝组织SREBP-1c mRNA表达水平及SREBP-1c蛋白阳性表达率较正常对照组显著升高(P<0.01);各中药干预组大鼠肝组织SREBP-1c mRNA表达水平及SREBP-1c蛋白阳性表达率较模型组显著降低(P<0.05或P<0.01);疏肝组、健脾组大鼠肝组织SREBP-1c mRNA表达率较合方组显著降低(P<0.01)。病理观察显示疏肝、健脾组大鼠肝组织脂肪变最轻。结论:疏肝健脾方药可能是通过下调SREBP-1c mRNA和蛋白的表达来实现抗NAFLD作用,SREBP-1c可能是疏肝健脾方药抗NAFLD的作用靶点之一。
- 何秀敏杨钦河黎佩芳陈忠冯高飞王文晶刘海涛张玉佩纪桂元
- 关键词：非酒精性脂肪性肝病疏肝健脾方药固醇调节元件结合蛋白-1C
