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ERK1／2信号途径对大鼠弥漫性脑创伤后神经细胞凋亡的调控机制: 2010年; 目的探讨脑创伤后ERK1／2信号调控神经细胞凋亡的分子机制。方法sD大鼠分为正常对照组、模型组、抑制剂U0126高、低剂量组。Marmarou’s法制作弥漫性脑创伤模型。光镜下观察伤后神经细胞形态变化；免疫组化和WesternBlot法检测伤后磷酸化ERK1／2水平和Bax表达；TUNEL法检测凋亡细胞。结果与正常对照组比较，模型组海马区部分神经细胞出现变性坏死和凋亡改变，磷酸化ERK1／2、Bax表达增高，神经细胞凋亡数目增多（P〈0．05）；U0126治疗后，脑组织形态损伤程度、磷酸化ERK1／2和Bax表达、神经细胞凋亡数目回降，上述变化在U0126高剂量组中更为显著。结论脑创伤后活化的ERK1／2信号通过调控Bax表达在神经细胞凋亡过程中发挥重要作用。; 赵雅宁高俊玲饶颖臻张文丽王峥崔建忠; 关键词：细胞凋亡细胞外信号调节MAP激酶类 BAX

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王峥