王君
- 作品数：12 被引量：42H指数：4
- 供职机构：中山大学附属第三医院更多>>
- 发文基金：广东省科技计划工业攻关项目广州市天河区科技计划项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学轻工技术与工程更多>>
- 汉防己甲素对人鼻咽癌CNE1和CNE2细胞株的放疗增敏作用被引量：12
- 2017年
- 目的:探讨最大非毒性剂量汉防己甲素(tetrandrine,Tet)对人鼻咽癌细胞株CNE1和CNE2的放疗增敏机制。方法:分别采用最大非毒性剂量Tet(对CNE1细胞为1.5μmol/L;对CNE2细胞为1.8μmol/L)、4 Gy放疗和最大非毒性剂量Tet联合放疗处理CNE1和CNE2细胞;流式细胞术检测各组细胞周期分布,Western blot检测各组细胞γ-H2AX、cleaved caspase-3、p-CDC25C、CDK1、p-CDK1、cyclin B1、ERK和p-ERK的蛋白水平。结果:最大非毒性剂量Tet联合放疗后可上调CNE1和CNE2细胞中γ-H2AX的表达。放疗组CNE1和CNE2细胞G_2/M期的比例分别为(18.09±0.42)%和(18.48±1.32)%,联合处理组CNE1和CNE2细胞G_2/M期的比例降为(15.88±1.04)%和(13.80±0.82)%,与放疗组比较差异有统计学意义(P<0.05)。联合处理可增加放疗所致的cleaved caspase-3的蛋白水平(P<0.05)。不同浓度Tet处理CNE1和CNE2细胞后,p-CDC25C和p-CDK1的蛋白水平随Tet浓度增加而升高(P<0.05),CDK1的表达无明显改变;最大非毒性剂量Tet不影响p-CDC25C、p-CDK1和CDK1的蛋白水平。在CNE1和CNE2细胞中,联合处理可明显降低放疗引起的p-CDC25C和p-CDK1的蛋白水平(P<0.05),上调放疗后cyclin B1的表达,而对总CDK1的表达无明显调节作用;联合处理可显著抑制放疗所致的pERK蛋白水平(P<0.05)。结论:最大非毒性剂量Tet可以增加放疗引起的CNE1和CNE2细胞的DNA断裂及细胞凋亡,其放疗增敏的机制可能与Tet调控ERK/CDC25C/CDK1/cyclin B1通路、去除放疗导致的G2/M期阻滞有关。
- 王君常利红李霞陈贤珍吴喜福王志远黄子真黄健聪张革化
- 关键词：汉防已甲素鼻咽癌G2/M期阻滞
- 突变型Rad50蛋白增强放射线对鼻咽癌细胞株CNE1的杀伤作用被引量：2
- 2016年
- 目的 探讨突变型Rad50蛋白联合放射线照射对人鼻咽癌细胞株CNE1杀伤作用.方法 实验设空白对照组、Ad-Rad50-GFP作用组、Ad-EGFP作用组、单纯照射组、Ad-Rad50-GFP＋照射组、Ad-EGFP＋照射组,携带突变型Rad50蛋白基因的重组腺病毒载体Ad-Rad50-GFP转染CNE1细胞,免疫印迹实验检测MRN复合体相关组分Mre11、Rad50、Nbs1的表达情况,中性彗星电泳检测突变型Rad50蛋白对细胞损伤修复的影响,细胞生长曲线研究突变型Rad50蛋白联合放射线照射对细胞生长的影响.结果 照射完成时和照射后24h,Ad-Rad50-GFP作用组中Mre11、Rad50、Nbs1的表达量均显著低于空白对照组（照射完成时：0.48比0.62,0.42比0.50,0.53比0.69,照射后24 h：0.41比0.69,0.46比0.58,0.34比0.78,P值均＜0.05）;在照射后不同时间点,Ad-Rad50-GFP＋照射组的平均尾矩（MTM）均高于单纯照射组（照射完成时：16.06比14.8,照射后24 h：58.23比15.89,照射后48 h：45.12比11.42,P值均＜0.05）;照射后第7天,Ad-Rad50-GFP＋照射组细胞数量显著均低于空白对照组和单纯照射组（P值均＜0.05）.结论 突变型Rad50蛋白细胞内表达可显著增强放射线对鼻咽癌细胞株CNE1的杀伤作用.
- 严睿成王君黄子真王志远吴喜福黄健聪常利红李大庆张革化
- 关键词：鼻咽肿瘤放射疗法
- IL-19及其受体与慢性鼻-鼻窦炎组织重塑的相关性研究
- 李霞常利红黄子真王志远陈贤珍王君张革化
- miR-18a调控ATM参与鼻咽癌细胞放疗抵抗
- 放射线不敏感是导致鼻咽癌放疗失败的主要原因之一.放疗的主要杀伤作用是造成DNA断裂.ATM激酶是启动DNA损伤修复所必要的感受器,参与调节DNA损伤修复及后续的细胞周期及凋亡等途径,其异常表达在许多放疗抵抗的细胞株中被发...
- 常利红黄健聪吴喜福王君张革化
- 汉防己甲素对人鼻咽癌CNE1和CNE2细胞株的放疗增敏作用
- 目的：探讨最大非毒性剂量汉防己甲素(tetrandrine,Tet)对人鼻咽癌细胞株CNE1和CNE2的放疗增敏机制.方法：分别采用最大非毒性剂量Tet(CNE为1.5 μmol/L;CNE2为1.8 pmol/L)、4...
- 王君常利红李霞陈贤珍吴喜福王志远黄子真黄健聪张革化
- 靶向抑制ATM的miR-18a慢病毒表达载体在CNE1中的表达及其对CNE1放射线增敏的作用
- 常利红黄子真黄健聪王君陈晓红赖晓萍张革化
- 最大非毒性剂量汉防己甲素对人鼻咽癌细胞放疗增敏作用的研究被引量：4
- 2014年
- 目的 探讨最大非毒性剂量汉防己甲素（tetrandrine,Tet）对人鼻咽癌细胞株CNE1和CNE2的放射增敏作用.方法 采用单纯放射线照射和Tet联合放射线照射对CNE1和CNE2细胞株进行处理,中性彗星电泳检测不同方式处理组中CNE1和CNE2细胞DNA损伤,流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡率.结果 单纯放射线照射组CNE1和CNE2细胞平均彗星尾矩（tail moment,TM）分别为（7.13±3.70）（x±s）、（11.52±4.04）,Tet联合放射线照射组平均TM分别为（13.61 ±5.45）、（18.85±6.18）,差异有统计学意义（t值分别为2.784和3.089,P值均＜0.05）.单纯放射线照射组CNE1和CNE2细胞周期以G2期为主,分别为（42.62±2.07）％、（34.82±2.74）％,Tet联合放射线照射组分别为（17.02±1.87）％、（19.64±4.82）％,差异有统计学意义（t值分别为23.173和16.500,P值均＜0.01）.单纯放射线照射组CNE1和CNE2细胞凋亡率分别为（17.24％±0.99）％、（16.68％±0.27）％,Tet联合放射线照射组分别为（19.11±1.24）％、（18.51±2.41）％,差异无统计学意义（P值均＞0.05）.结论 最大非毒性剂量Tet能增加人鼻咽癌细胞株CNE1和CNE2的放射敏感性,其机制可能与去除放射线照射诱导的G2/M期阻滞,降低细胞修复DNA双链断裂能力有关.
- 王凯张革化常利红吴喜福黎景佳庄士民王君Daqing Li
- 关键词：辐射耐受性彗星试验
- 鼻中隔偏曲患者精神心理特征初步分析被引量：11
- 2016年
- 目的初步探讨鼻中隔偏曲患者的精神心理特征。方法对2015年5—12月期间在中山大学附属第三医院住院的鼻中隔偏曲患者（44例）及同期住院的声带息肉患者（37例，对照组）进行90项症状自评量表（symptom checklist 90，SCL－90）、Zung抑郁自评量表（self－rating depression scale，SDS）、Zung焦虑自评量表（self－rating anxiety scale，SAS）评分，并收集鼻中隔偏曲患者的鼻塞视觉模拟量表（visual analogue scale，VAS）评分及鼻阻力值，分析鼻中隔偏曲患者的精神心理特征及其与主观症状、客观体征的相关性。以SPSS 20.0软件对数据进行统计学分析。结果鼻中隔偏曲组SCL－90总分为（130.4±48.3）分，总分及总均分与中国常模相比，差异均无统计学意义（t值分别为0.469、0.112，P值均﹥0.05）；与对照组相比，差异均无统计学意义（t值分别为1.575、1.564，P值均〉0.05），但躯体化、抑郁、焦虑项目因子分高于对照组，差异有统计学意义（t值分别为2.380、2.133、1.969，P值均〈0.05）；两组在躯体化、抑郁、焦虑三个项目中异常患者的比例差异有统计学意义（χ^2值分别为11.585、9.610、5.429，P值均〈0.05）。鼻中隔偏曲组SDS、SAS评分分别为（46.0±10.6）、（43.0±10.2）分，高于中国常模和对照组，差异有统计学意义（t值分别为5.342、6.236、1.476、3.013，P值均〈0.05）；其中焦虑、抑郁状态患者分别有9例（20.5%、20.5%），同时具有焦虑、抑郁状态患者5例（11.4%）。SDS得分与SCL－90抑郁项目得分呈正相关（Z＝0.415，P＝0.005）；SAS得分与SCL－90焦虑项目得分呈正相关（Z＝0.445，P＝0.002）；SDS与SAS得分呈正相关（Z＝0.392，P＝0.008）。鼻中隔偏曲患者鼻塞VAS评分为（6.0±3.2）分，吸气相总阻力为（0.202±0.140）kPa·S/cm^3，呼气相总阻力为（0.230±0.161）kPa·S/cm^3。VAS评分与SCL－90总分及抑郁、焦虑
- 李文婷陈贤珍涂为娟黄子真常利红王君张革化
- 关键词：鼻中隔疾病抑郁焦虑
- IL-19及其受体与慢性鼻-鼻窦炎组织重塑的相关性研究被引量：12
- 2017年
- 目的:探讨白细胞介素19(interleukin-19,IL-19)及其受体(IL-20R1/IL-20R2)在不同类型慢性鼻-鼻窦炎[慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉(chronic rhinosinusitis with nasal polyps,CRSw NP)和慢性鼻-鼻窦炎不伴鼻息肉(chronic rhinosinusitis without nasal polyps,CRSs NP)]患者中表达的差异,并分析其与慢性鼻-鼻窦炎组织重塑的相关性。方法:研究共分3组:CRSw NP组(30例)、CRSs NP组(15例)和对照组(鼻中隔偏曲患者15例)。实时荧光定量PCR检测IL-19及其受体(IL-20R1/IL-20R2)和组织重塑因子基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、金属蛋白酶组织抑制物(TIMP)-1的mRNA相对表达量;免疫组化检测IL-19及其受体的蛋白表达量;ELISA检测MMP-9、TIMP-1的蛋白表达量。结果:CRSw NP组IL-19、IL-20R1、IL-20R2和MMP-9的mRNA和蛋白表达量高于CRSs NP组和对照组(P<0.05),CRSs NP组TIMP-1的mRNA和蛋白的表达量均高于CRSw NP组和对照组(P<0.05);MMP-2的mRNA和蛋白的表达量在各组无显著差异。CRSw NP组IL-19、IL-20R1和IL-20R2均与MMP-9的mRNA相对表达量呈正相关(P<0.05);IL-19及其受体与TIMP-1的mRNA相对表达量无明显相关。结论:IL-19及其受体的mRNA在CRSw NP中高表达,且与MMP-9 mRNA表达呈正相关,提示二者可能存在交互作用,可能参与慢性鼻-鼻窦炎的组织重塑。
- 李霞常利红黄子真王志远陈贤珍王君张革化
- 关键词：慢性鼻-鼻窦炎基质金属蛋白酶9
- miR-18a过表达及抑制表达人鼻咽癌细胞株的构建被引量：3
- 2018年
- 【目的】建立稳定miR-18a过表达及表达的人鼻咽癌细胞系,为研究miR-18a在鼻咽癌发生发展中的功能奠定基础。【方法】将miR-18a前体的编码基因片段及miR-18a反义寡核苷酸克隆到慢病毒载体中,DNA测序鉴定;将构建好的载体转染293T细胞,获得重组miR-18a过表达及抑制表达的慢病毒载体,感染人鼻咽癌细胞CNE1和CNE2,嘌呤霉素筛选获得稳定干扰miR-18a表达及过表达miR-18a的细胞系,PCR及western blot鉴定。【结果】成功构建真核表达的慢病毒miR-18a干扰载体及过表达载体,滴度均为3×10~8TU/mL;转染miR-18a抑制表达的慢病毒载体的CNE1和CNE2中ATM表达增高;与对照病毒转染相比,转染miR-18a过表达慢病毒载体的CNE1(20.3倍,P<0.01)和CNE2(122.5倍,P<0.01)中miR-18a表达显著增高,靶蛋白ATM表达下调。【结论】成功构建人miR-18a慢病毒抑制表达和过表达载体,并获得相应的慢病毒稳转人鼻咽癌细胞株。
- 常利红黄子真黄健聪王君陈晓红赖晓萍张革化
- 关键词：慢病毒鼻咽癌细胞
