王力强
- 作品数:2 被引量:15H指数:2
- 供职机构:四川大学生命科学学院更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 二甲双胍联合MCT1抑制剂α-氰基-4-羟基苯乙烯治疗小鼠Lewis肺癌的研究被引量:2
- 2013年
- 目的探讨二甲双胍联合单羧酸转运蛋白1(monocarboxylate transporter 1,MCT1)抑制剂α氰基-4-羟基苯乙烯(CHC)干扰乳酸代谢是否有抗肿瘤作用。方法体外检测对照组、二甲双胍组(1mmol/L、5mmol/L)、CHC组(5mmol/L)及联合用药组(二甲双胍5mmol/L和CHC 5mmol/L)24、48hLL/2细胞的增殖、乳酸代谢的改变及24h细胞凋亡变化。C57BL/6小鼠于右背侧皮下接种LL/2肿瘤细胞(5×105/只),建立小鼠Lewis肺癌模型,将28只荷瘤小鼠随机平均分为4组:对照组(0.1mL生理盐水灌胃,同时给予0.1mL生理盐水腹腔注射)、二甲双胍治疗组(二甲双胍灌胃,200mg/kg,0.1mL/只,同时给予0.1mL生理盐水腹腔注射)、CHC治疗组(CHC腹腔注射,100mg/kg,0.1mL/只,同时给予0.1mL生理盐水灌胃)和联合治疗组(同时给予上述剂量二甲双胍灌胃和CHC腹腔注射)。观察各组小鼠肿瘤生长、测量体积大小并进行肿瘤组织原位凋亡检测。结果在体外,联合使用二甲双胍和CHC可以显著增加肿瘤细胞的乳酸生成,同时抑制肿瘤细胞的增殖,与对照组、二甲双胍组和CHC组相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。体内动物模型证实联合使用二甲双胍和CHC可以早期减缓肿瘤的生长,与对照组、二甲双胍组和CHC组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);同时促进肿瘤细胞的凋亡。结论二甲双胍联合CHC可以改变肿瘤细胞乳酸代谢,诱导细胞凋亡,具有一定的抗肿瘤作用。
- 郭福春王力强张静王永生
- 关键词:二甲双胍乳酸凋亡
- 脂质体姜黄素在Lewis肺癌中的抗肿瘤和抗血管作用被引量:13
- 2013年
- 目的制备水溶性的脂质体姜黄素,研究其抗肿瘤和抗血管生成的作用。方法采用乙醇注入法制备脂质体姜黄素。MTT法检测脂质体姜黄素对小鼠肺癌细胞LL/2的抑制作用,流式细胞术检测脂质体姜黄素对细胞周期和细胞凋亡的影响。建立小鼠Lewis肺癌模型,检测脂质体姜黄素的抗肿瘤作用。采用藻酸盐实验检测脂质体姜黄素的抗血管生成作用。结果在体外,脂质体姜黄素可以抑制小鼠肺癌细胞LL/2的增殖,阻滞细胞周期,并引起细胞凋亡;在体内,脂质体姜黄素抑制了小鼠Lewis肿瘤的生长,藻酸盐实验验证了脂质体姜黄素能抑制肿瘤内的血管生成。结论脂质体姜黄素能抑制LL/2细胞的增殖并诱导细胞凋亡,通过静脉给药能有效抑制Lewis肺癌在小鼠体内的生长。
- 王力强石华山王永生
- 关键词:肿瘤血管生成