王剑博
- 作品数：12 被引量：41H指数：3
- 供职机构：第四军医大学西京医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 时间因素对神经干细胞向γ-氨基丁酸能神经元分化的影响
- 2005年
- 目的探讨时间因素对体外培养的神经干细胞向γ氨基丁酸(gammaaminobutyricacid,GABA)能神经元分化的影响。方法体外培养神经干细胞并加以鉴定。利用反义寡核苷酸诱导神经干细胞向GABA能神经元分化,通过免疫荧光染色计算不同时间点的GAD65阳性细胞率。结果体外培养获得神经干细胞,染色可见神经球及分化细胞中分别有nestin、NF200、GFAP阳性细胞。方差分析表明不同时间点的阳性细胞率存在的差别具有显著意义(F=702.93,P<0.05),LSDt检验表明除第7d与第9d无明显差别外,其余各时间点之间均有明显差别。其中第7天的分化率最高为87.60%±6.26%。结论本实验利用反义寡核苷酸序列特异性阻断了Hes1的表达,促进了神经干细胞向GABA神经元分化,并发现在诱导分化7d后分化率达到最高值。
- 刘卫平潘灏章翔费舟姬西团王剑博梁景文
- 关键词：神经干细胞分化GABA神经元
- 硼中子俘获疗法治疗小鼠颅内G422胶质细胞瘤被引量：3
- 2007年
- 目的探讨硼中子俘获疗法(BNCT)治疗G422胶质细胞瘤的效果。方法建立小鼠颅内G422胶质细胞瘤模型,以ICP-AES法测定荷瘤小鼠不同组织中的^(10)B浓度将荷瘤小鼠随机分为未照射组(0 Gy)、γ射线对照组(5、10 Gy)、反应堆组(5、10Gy)、BNCT组(5、10Gy)采用生存时间的中位数、平均生存时间、生存时间延长率作为评价指标、观察各组的治疗效果。结果荷瘤小鼠腹腔注射对二羟苯丙氨酸硼溶液后1.5 h,瘤组织内的^(10)B浓度达到峰值[(43.78±3.02)μg/g]。BNCT 5、10 Gy照射后,移植G422胶质细胞瘤小鼠的生存时间延长率分别为235%(233%)、329%(342%)。BNCT 5 Gy组的生存率与未照射组、γ射线5 Gy组和反应堆5 Gy组相比差异有统计学意义(P<0.05)。BNCT 10 Gy组的生存率与未照射组、γ射线5 Gy组、γ射线10 Gy组、反应堆5 Gy组、反应堆10 Gy组、BNCT 5 Gy组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论BNCT可以显著提高荷G422胶质细胞瘤小鼠的生存率,并具有剂量依赖性的特点:同时BNCT具有较高的相对生物学效应,优于同剂量γ射线的治疗效果。
- 王鹏章翔江新标程光姬西团赵英肖燕王剑博刘红
- 关键词：硼中子俘获疗法神经胶质瘤
- 硼中子俘获疗法诱导U251胶质瘤细胞凋亡
- 2007年
- 目的研究硼中子俘获疗法(BNCT)能否诱导体外培养的U251细胞发生凋亡,并探讨其诱导细胞凋亡的机制。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法绘制细胞生长曲线,应用光镜、荧光显微镜、透射电子显微镜观察BNCT后细胞形态改变;使用流式细胞仪检测细胞凋亡率;利用细胞克隆形成实验分析细胞存活分数;用免疫组织化学方法检测相关蛋白表达的变化。结果在体外试验中BNCT对U251细胞的杀伤力强,并观察到了典型的细胞凋亡改变,4、8Gy照射后48h流式细胞仪检测,细胞凋亡率分别为60.2%、80.6%。在凋亡过程中,p53蛋白表达明显增高,而bc1-2蛋白表达下调。结论BNCT可诱导U251细胞发生凋亡,其机制可能与p53基因表达上调及bcl-2基因表达下调有关。
- 王鹏章翔江新标程光赵英梁景文曹锐峰王剑博
- 关键词：硼中子俘获疗法U251凋亡P53BCL-2
- 神经干细胞在其分化过程中bHLH基因的表达变化
- 神经干细胞因其具有自我更新能力和多向分化潜能，已成为当前神经科学领域研究的热点。但对神经干细胞的研究仍处于探索阶段，其培养和定向分化仍有一定的难度。神经干细胞可从动物（包括人）胚胎及其成体脑等获得，并且在丝裂原的存在下，...
- 王剑博
- 关键词：神经干细胞葡萄糖增殖分化
- 文献传递
- 癫痫治疗的研究进展被引量：27
- 2016年
- 癫痫是指以癫痫发作为主要表现的脑部持久或继发性改变，并可引发神经生物学、心理学、社会学以及认知功能等方面的严重后果，目前认为反复出现癫痫发作才可诊断为癫痫，偶尔仅有一次的发作尚不能诊断为癫痫。目前全世界约有5000万癫痫患者，其中90％的患者在发展中国家，特别是随着人口老龄化的加剧，这个数字还在不断扩大。癫痫多发于婴幼儿和老年，同时也可继发于损伤应急和外科术后，
- 龙乾发汪平汪凯刘远杨伊西才王剑博阳昊樊才瑞罗强费舟刘卫平
- 关键词：癫痫药物手术细胞治疗
- 葡萄糖浓度对原代培养神经干细胞增殖、分化的影响被引量：3
- 2007年
- 目的探讨不同浓度葡萄糖对神经干细胞增殖、分化的影响。方法胚胎小鼠脑细胞原代培养并鉴定。生理浓度和高浓度葡萄糖培养及诱导分化后,四唑盐比色(MTT)法及免疫荧光法观察两组不同葡萄糖浓度对神经干细胞增殖、分化的影响。结果原代培养的神经球表达巢蛋白(nestin),神经球分化的细胞表达神经丝200(NF200)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)。与生理浓度葡萄糖相比,高浓度葡萄糖降低了神经干细胞的增殖活力;分化3 d后,高糖组的NF200阳性细胞和GFAP阳性细胞比例高于生理浓度组(P<0.01),而nestin阳性细胞比例则反之(P<0.01);分化10 d后,神经干细胞完全分化,免疫荧光检测发现生理浓度葡萄糖提高了NF200阳性细胞比例。结论高糖损害了神经干细胞的增殖活性,加速了神经干细胞的早期分化,降低了神经元的分化率。
- 刘卫平王剑博姬西团侯俊峰王鹏
- 关键词：神经干细胞葡萄糖增殖分化
- 青霉素与海人酸癫痫模型的比较被引量：1
- 2008年
- 目的通过用青霉素、海人酸2种药物制作癫痫模型，探讨2种致痫剂的作用特点及应用条件。方法取健康雄性昆明小鼠90只，分为3组，对照组（n=10）、青霉素致痫组（n=40）和海人酸致痫组（n=40），青霉素致痫组腹腔注射青霉素7×10^6U／kg，海人酸致痫组腹腔注射海人酸10mg／kg，生理盐水组腹腔注射生理盐水35μ/Lg。注射后连续5h观察小鼠是否有痫性发作并分级，进行脑电图描记。结果空白对照组无痫性发作，两模型组均出现痫性发作，海人酸致痫组与青霉素致痫组按Racine分级0～V级各级之间无明显差异（P〉0．05），小鼠出现癫痫的潜伏期海人酸致痫组比青霉素致痫组短（P〈0．05），而且海人酸致痫组比青霉素致痫组死亡率低（P〈0.05）。结论腹腔注射海人酸所致的动物模型具有与人类颞叶癫痫极为相似的癫痫发作行为学、脑电图特征，是理想的模拟人类颞叶癫痫的动物模型。
- 杨小岗刘卫平章翔王剑博姬西团
- 关键词：青霉素海人酸癫痫小鼠
- 神经干细胞分化过程中bHLH基因表达被引量：4
- 2007年
- 目的通过检测神经干细胞分化过程中抑制型和激活型碱性螺旋(bHLH)转录调控因子mRNA的表达,探讨神经干细胞定向分化机制。方法小鼠胎脑细胞原代培养并鉴定。用全反义维甲酸(RA)诱导神经干细胞分化,通过反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测神经干细胞分化前以及分化后1d、2d、3d、5d和10d时Hes1、Hes5、Mash1、Math1及NeuroD mRNA的表达。结果Hes1 mRNA在神经干细胞分化前后均表达,无显著差异;Hes5 mRNA随分化时间延长表达下降;NeuroD mRNA和Mash1 mRNA仅在已分化神经元中表达;Math1 mRNA在分化后期表达明显。结论神经干细胞分化过程中bHLH转录因子mRNA的表达具有明显的时相性,这将为最终揭示神经干细胞分化调控机制提供实验基础。
- 王剑博刘卫平章翔姬西团侯俊峰王鹏
- 关键词：神经干细胞分化
- 硼中子俘获疗法诱导U87胶质瘤细胞凋亡被引量：4
- 2009年
- 目的探讨硼中子俘获疗法（BNCT）对人脑胶质瘤细胞株U87的增殖抑制和诱导凋亡的作用及可能机制。方法实验分为未照射组（0Gy）、γ射线对照组（4、8Gy）、反应堆组（3．5Gy）、BNCT组（4、8Gy）。采用形态观察、流式细胞仪Annexin V／PI荧光染色、四甲基偶氮唑蓝（MTT）法等方法观察BNCT对U87细胞的增殖抑制和诱导凋亡的作用，以免疫组织化学技术检测P53蛋白的表达，应用western blot检测BCL-2、BAX蛋白表达的变化。结果硼中子照射后细胞出现典型的凋亡形态改变。BNCT4、8Gy组处理后48h细胞的凋亡率分别为65．1％、85．9％。BNCT4、8Gy组细胞生长抑制作用显著高于同等剂量的吖射线照射组（P〈0．01）。未照射的U87细胞P53蛋白表达阴性，BNCT4、8Gy照射后P53蛋白表达阳性。BNCT4、8Gy照射后BCL-2蛋白表达下降，BAX蛋白上升。结论BNCT对U87细胞具有显著的增殖抑制作用，并有剂量、时间依赖性特点。
- 王鹏章翔江新标程光赵英曹锐峰刘红王剑博
- 关键词：硼中子俘获疗法神经胶质瘤细胞凋亡
- 硼中子俘获疗法诱导SHG44胶质瘤细胞凋亡被引量：1
- 2008年
- 目的探讨硼中子俘获疗法（BNCT）是否抑制人脑胶质瘤细胞SHCCM增殖及其作用机制。方法BNCT作用后，应用四甲基偶氮唑蓝比色法检测SHG44细胞的增殖抑制，采用光镜、电镜、荧光显微镜观察细胞的形态学变化。应用流式细胞仪检测SHG44细胞的凋亡率，以Westernblot检测细胞表达Bcl-2、B“蛋白的变化。结果BNCT对SHG44细胞的增殖抑制作用呈剂量依赖性。BNCT4和8Gv后48h流式细胞仪检测凋亡率分别为63．2％和88．3％。BNCT作用后，Bax蛋白表达增高，Bcl-2蛋白表达下降。结论BNCT对胶质瘤细胞SHG44具有明显的增殖抑制及诱导凋亡作用，并使Bax蛋白表达上调、Bcl-2蛋白表达下凋。
- 王鹏章翔江新标程光赵英甄海宁王剑博曹锐峰
- 关键词：硼中子俘获疗法SHG44细胞凋亡
