王剑冰
- 作品数：10 被引量：31H指数：4
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金黑龙江省自然科学基金黑龙江省科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- CD4^+CD25^+Foxp3^+T细胞与肿瘤及器官移植研究进展被引量：2
- 2015年
- CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋调节性T细胞是新近发现的一种抑制机体疾病的一种调节性T细胞。CD4^＋CD25^＋调节性T细胞可以调节机体T细胞稳态,抑制机体免疫耐受、肿瘤增殖和转移、控制感染及移植免疫耐受等作用,是肿瘤进展和转移的重要标志。转录因子叉头（Foxp3^＋）的表达在CD4^＋CD25^＋调节性T细胞的发育、成熟及发挥抑制功能过程中起重要作用,是其重要的标志物。
- 姜南阳宋述安王剑冰荆琼优姜涛朴大勋
- 关键词：肿瘤器官移植
- IL6和IL8在正常胃组织、胃溃疡及胃癌组织中的表达
- 目的:探讨白细胞介素IL6和IL8在正常胃组织、胃溃疡及胃癌组织中的表达情况.
方法:采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定正常对照组(33例)、胃溃疡患者(30例)和准备手术的胃癌患者(52例)血浆中IL6和I...
- 赵志威朴大勋姜涛张哲男王剑冰荆琼优
- 关键词：胃癌组织白细胞介素基因表达胃组织胃溃疡
- 文献传递
- 程序性凋亡分子1及其配体信号通道对调节性T淋巴细胞及肿瘤细胞的影响
- 2014年
- 程序性凋亡分子-1（PD-1）及其配体（PD-L1）是抑制性共同刺激分子中的重要成员之一,在多种肿瘤细胞及其相关细胞表面高表达,而肿瘤浸润的T淋巴细胞中调节性T淋巴细胞（Treg）的比例也异常升高.PD-L1与PD-1结合和Treg帮助肿瘤逃避免疫清除减弱了免疫应答和诱导免疫耐受.最新研究发现,PD-L1分子是诱导型Treg（iTreg）发育和功能维持的重要分子,PD-L1信号可将初始CD4^＋CD25^- T细胞转化成iTreg,发挥免疫抑制作用.对PD-1信号通道的研究可为抑制肿瘤免疫逃逸临床应用中肿瘤的免疫治疗提供新的理论依据和更好的治疗方法.
- 宋述安朴大勋姜涛荆琼优王剑冰
- 关键词：肿瘤T淋巴细胞肿瘤逃逸
- IL-6和IL-8在正常胃组织、胃溃疡及胃癌组织中的表达被引量：5
- 2014年
- 目的 探讨白细胞介素（IL）-6和IL-8在正常胃组织、胃溃疡及胃癌组织中的表达情况.方法 采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定正常对照组（33例）、胃溃疡患者（30例）和准备手术的胃癌患者（52例）血浆中IL-6和IL-8的表达水平,并随访胃癌患者术后1周的IL-6、IL-8表达水平;免疫组织化学法检测胃癌周围正常组织（45例）、胃溃疡组织（35例）和胃癌组织（45例）标本中IL-6和IL-8的表达.结果 胃癌患者（术前和术后）血浆中IL-6、IL-8的表达明显高于胃溃疡和正常对照组（均P＜0.0l）,胃癌患者术后IL-6和IL-8水平较术前明显降低（P＜0.01）.癌周正常组织、胃溃疡和胃癌组织中IL-6和IL-8蛋白阳性表达率依次上升,且差异有统计学意义（x2=38.87,P＜0.01;x2=42.23,P＜0.01）.结论 IL-6和IL-8在胃癌患者血浆和胃癌组织中均表达上调,检测患者血浆和病理组织中的IL-6、IL-8水平有助于判断病情和评估预后.
- 赵志威朴大勋姜涛张哲男王剑冰荆琼优
- 关键词：白细胞介素6白细胞介素8胃溃疡
- Tempol预处理在大鼠窒息后心跳骤停全脑缺氧缺血脑损伤模型中的保护作用及机制研究被引量：6
- 2019年
- 目的研究Tempol预处理在大鼠窒息后心跳骤停法制备全脑缺血缺氧脑损伤模型中的保护作用及机制。方法取30只雄性SD大鼠,随机分为对照组(6只)、常规复苏组(12只)与Tempol预处理组(12只)。常规复苏组与Tempol预处理组均构建缺血缺氧脑损伤模型,Tempol预处理组在气管夹闭前5 min给予100 mg/kg Tempol,常规复苏组和对照组给予等量生理盐水。取三组大鼠脑内海马组织,行苏木精-伊红染色,观察细胞组织形态学改变;在自主循环恢复后6 h、12 h、24 h采用免疫组化法测定大鼠血管内皮生长因子(VEGF)和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达情况。结果对照组皮层和海马区脑组织细胞轮廓清晰,结构未见异常,海马CA1区中VEGF与HIF-1α表达较弱。相比常规复苏组,Tempol预处理组海马组织损伤范围较小,程度较轻,水肿明显改善。Tempol预处理组在自主循环恢复后6 h、12 h、24 h海马组织中VEGF较常规复苏组显著升高,自主循环恢复后12 h、24 h时HIF-1α的表达较常规复苏组显著升高(P<0.05)。结论Tempol预处理具有减轻缺氧缺血脑损伤大鼠海马组织损伤程度,缓解水肿和炎症的作用,其作用机制可能与激活VEGF、HIF-1α表达存在密切关系。
- 王剑冰杨威赵明博汪义淇迟海洋赵鸣雁
- 关键词：缺血缺氧脑损伤TEMPOL窒息心跳骤停
- 结直肠癌肝转移的治疗被引量：1
- 2015年
- 结直肠癌是消化道恶性肿瘤中最常见的肿瘤之一,且极易发生肝转移。手术切除是目前为止治疗的最佳方案,但要严格掌握结直肠癌肝转移患者实施手术治疗的适应证。结直肠癌患者出现肝转移时,辅助治疗可以提高手术切除率,降低复发率。国际上主要采取的非手术疗法有:新辅助化疗、转化性化疗、分子靶向治疗、射频消融治疗。
- 王剑冰朴大勋
- 关键词：结直肠肿瘤肝转移
- 大肠癌筛查新策略及研究进展被引量：9
- 2015年
- 大肠癌是全世界最常见的恶性肿瘤之一,由于其发病率和死亡率较高严重影响了人类健康。由于大肠癌的发病是缓慢渐进的,早期进行有效的筛查可以延长患者的寿命及改善其生活质量并达到预防和治疗的目的。近几年,随着分子生物学及基因组学的不断发展,出现了许多新的筛查方法,这为大肠癌的防治提供了更多的机会,也给患者及其家庭带来了生命的曙光。目前国内外对大肠癌筛查新方法相关方面的研究尚不多,综述也较少。现就近几年国内外大肠癌的一些筛查新策略及研究进展综述如下。
- 侯国伟刘晓菲姜南阳宋述安王剑冰朴大勋
- 关键词：大肠癌
- 抗PD—L1药物在晚期肿瘤治疗中的应用
- 2016年
- 程序性死亡分子1（PD．1）及其配体1（PD-L1）在肿瘤细胞逃避宿主免疫系统的识别和消除中发挥重要作用。小鼠肿瘤模型给予抗PD—L1单抗呈现明显的宿主抗肿瘤反应。目前，PD-1／PD-L1信号通路的免疫治疗药物在多种传统方法治疗失败的肿瘤中收到了良好的效果，且不良反应较小，为晚期肿瘤的免疫治疗提供了宝贵的临床经验。
- 荆琼优朴大勋姜涛黄宇航王剑冰李世强
- 关键词：免疫疗法
- 直肠间质瘤临床病理学及外科治疗的研究进展被引量：2
- 2016年
- 胃肠间质瘤(gastrointestinal stromal tumors,GISTs)是消化道最常见的间叶组织来源的肿瘤,其标志性地表达KIT蛋白(CD117),目前研究认为KIT或PDGFRα(血小板源性生长因子-α,platelet derived growth factor alpha)基因突变导致了GISTs的发生。直肠间质瘤发病率非常低且多为偶然发现,但其多数属于高危组、易复发和转移。外科手术是治疗间质瘤的最主要方式,但酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitors,TKIs)的出现,使无法切除或者转移性GISTs的治疗方式发生了革命性的变化。GISTs的诊治需要包括外科、肿瘤科、病理科以及放射科等多学科协助共同完成,首先对疾病进行初期评估,术前术后的管理,而后对预后进行随访。通过术前的靶向治疗进行减瘤,优化手术的时机,术后TKIs规范化治疗,从而提高患者的生存率,延长其生存时间。本文对直肠间质瘤临床病理学及外科治疗的研究进展进行综述。
- 赵志威朱琳姜涛荆琼优王剑冰朴大勋
- 关键词：直肠间质瘤PDGFRΑ病理学靶向治疗
- miR-145-5p通过抑制ROCK1的表达减轻脓毒症诱导的急性肺损伤被引量：6
- 2021年
- 目的:探讨miR-145-5p在脓毒症诱导的急性肺损伤(ALI)中的调控作用和分子机制。方法:盲肠结扎穿刺法(CLP)建立C57BL/6小鼠脓毒症模型,分为CLP组、CLP+NC agomir组、CLP+miR-145-5p agomir组和假手术组,分离原代小鼠肺微血管内皮细胞(MPVECs),miR-145-5p模拟物或对照模拟物转染到MPVECs。采用双荧光素酶报告基因实验验证ROCK1和miR-145-5p的作用关系。挽救实验中,在LPS处理前24 h将MPVECs与ROCK1过表达载体(或空载体)和miR-145-5p模拟物共转染。检测caspase-3的转录活性、细胞凋亡率、miR-145-5p、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和ROCK1的表达水平。结果:与假手术组相比,CLP组小鼠肺损伤程度,IL-1β、IL-6水平及caspase-3活性和细胞凋亡率均显著增加(P<0.05);MPVECs细胞中,与未处理的细胞相比,LPS刺激可显著诱导炎症细胞因子的分泌和细胞凋亡(P<0.05)。脓毒症小鼠中过表达miR-145-5p可减轻脓毒症诱导的肺损伤、细胞凋亡和炎症反应。在LPS处理的MPVECs细胞中,miR-145-5p也表现出抗凋亡和抗炎作用。ROCK1的上调逆转了miR-145-5p抑制caspase-3活性、抗凋亡和抗炎作用。结论:miR-145-5p通过下调ROCK1的表达,减轻了脓毒症诱导的急性肺损伤,有望作为脓毒症诱导的急性肺损伤治疗的潜在靶点。
- 徐锐峰杨威王剑冰赵鸣雁
- 关键词：急性肺损伤脓毒症MIRNA炎症反应细胞凋亡
