王亮
- 作品数：10 被引量：27H指数：4
- 供职机构：山西医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金山西省青年科技研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- Necrostatin-1对大鼠慢性心肌缺血损伤的保护作用被引量：8
- 2008年
- 目的观察Necrostatin-1(Nec-1)对大鼠慢性心肌缺血后心功能和心肌反应性纤维化的影响。方法成年雄性SD大鼠被随机分为Nec-1处理组(7例)、溶剂对照组(例)和伪手术组(5例)。通过结扎冠状动脉左前降支建立心肌缺血模型,并于结扎的同时,给予大鼠尾静脉Nec-1(0.6mg/kg)或相应溶剂对照。在缺血2周后,观察左心室功能的改变,并用Masson氏染色法观察心肌反应性纤维化后心肌反应性纤维化的程度并测定相应的心肌梗死面积。结果应用Nec-1后与溶剂对照组比较,各项心功能指标如左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、最大收缩速率(+dp/dtmax)以及最大舒张速率(-dp/dtmax)均有明显改善;心肌反应性纤维化及心梗面积也显著减少[(3.5±1.0)%比(13.2±0.5)%,P<0.01)]。结论Nec-1可以明显地抑制慢性心肌缺血大鼠的心肌反应性纤维化并改善心功能,具有显著的心肌保护作用。
- 王亮王晓樑张睫田珏王叶红郭勇李晓宇王英元刘慧荣
- 关键词：慢性心肌缺血程序性坏死心功能
- 一种检测人巨细胞病毒PP65抗原的ELISA方法
- 本发明涉及一种检测人巨细胞病毒（HCMV）PP65抗原的ELISA方法，它是一种检测HCMV活动性感染指标的临床检测方法。本发明主要是解决现有HCMV活动性感染检测方法存在的敏感性或特异性低、费时费力、操作繁琐和使用不便...
- 樊卫平孔令文罗旭光刘玲玲王亮
- 文献传递
- 小剂量环磷酰胺联合吉西他滨免疫调节及抗肿瘤效应的研究
- 目的： 通过循环应用小剂量环磷酰胺（CTX）和吉西他滨（GEM）,探索二者单独及联合应用对荷瘤小鼠体内CD4+CD25+调节性T细胞（Treg）和髓源抑制性细胞（MDSCs）的影响及抗肿瘤效应。 方法： ...
- 王亮
- 关键词：调节性T细胞环磷酰胺吉西他滨抗肿瘤
- 文献传递
- 老年大鼠心肌组织中促凋亡蛋白Omi/HtrA2的表达改变及可能意义被引量：1
- 2008年
- 目的验证老年大鼠心肌细胞凋亡程度;测定老年心肌组织中内源性线粒体后凋亡调节蛋白Omi/HtrA2和XIAP的表达及其与心肌细胞凋亡的关系。方法分别选取雄性成年SD大鼠[体重(278±10)g,4～6个月]和老年SD大鼠[体重(525±8)g,22～24个月]。随机分为以下4组:正常成年组(40只);正常老年组(40只);老年ucf-101组(10只),腹腔注射ucf-101(1.5μmol/kg);老年DMSO组(10只),腹腔注射DMSO(1.5μmol/kg)。采用Caspase-3活性测定法检测大鼠心肌组织中心肌细胞凋亡发生情况;用West-ern-blot蛋白印记法检测大鼠心肌组织中Omi/HtrA2和XIAP的表达水平。结果以成年大鼠caspase-3比活性(1.00±0.04)为1,老年大鼠的caspase-3的比活性(2.31±0.43,P<0.01)显著增高。老年大鼠心肌组织中Omi/HtrA2表达明显增高,XIAP表达明显下降。给予特异性Omi/HtrA2的抑制剂ucf-101,可显著减少老年大鼠心肌组织caspase-3的表达。结论老年大鼠心肌组织中表达增多的Omi/HtrA2,可能导致了XIAP的降解以及随后的caspase-3活化和细胞凋亡。
- 张睫王可田珏王亮王叶红王晓樑刘慧荣
- 关键词：细胞凋亡丝氨酸内肽酶类
- Necrostatin-1在大鼠心肌缺血//再灌注损伤中的延迟性心肌保护作用
- 研究背景:
据世界卫生组织/(WHO/)报道,急性心肌梗死/(Acute Myocardial Infarction, AMI/)是人类心血管疾病最重要的死亡原因之一。AMI常由血栓阻塞冠状动脉所引起,导致不...
- 王亮
- 关键词：程序性坏死自噬作用
- 文献传递
- 程序性坏死参与铝致神经母细胞瘤细胞死亡机制被引量：7
- 2008年
- 目的探讨程序性坏死(necroptosis)在铝致神经细胞死亡中的作用,以完善铝致神经细胞死亡的机制研究。方法用4mmol·L-1AlCl3·6H2O染毒神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y制作铝致神经细胞死亡模型,用RNA干扰技术(RNAi)抑制半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)3基因的表达;用程序性坏死的特异性阻断剂necrostatin-1(Nec-1)抑制程序性坏死的产生。检测不同处理、处理后不同时间点细胞的活力变化,荧光定量PCR法检测RNAi效率,流式细胞仪检测细胞的凋亡率及坏死率改变,免疫组织化学法检测蛋白表达量的差异。结果通过细胞活力在不同小干扰RNA(siRNA)序列、不同转染剂量、不同作用时间点的变化,找到其最适转染浓度为10nmol·L-1,最适作用时间为转染后48h。通过RNAi抑制caspase 3基因表达的差异,筛选出最有效序列为caspase 3 siRNA1序列;荧光染色并观察计数表明caspase 3 siRNA的转染效率为93.0%,其干扰效率为63.0%,对caspase3蛋白表达有显著的阻抑效应。Caspase 3 siRNA单独作用于染铝SH-SY5Y细胞,可以显著提高细胞活力,降低其凋亡率;Nec-1单独作用于染铝SH-SY5Y细胞可以显著提高其细胞活力,降低细胞坏死率;共同作用在染铝SH-SY5Y细胞时两者有增强作用,可以显著提高细胞活力,并同时降低SH-SY5Y细胞的凋亡率及坏死率。结论在铝致神经细胞死亡的机制中,除了传统上认为的凋亡和坏死途径外,还有程序性坏死的存在。
- 张勤丽牛侨张玲王亮
- 关键词：程序性坏死半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3细胞死亡
- 一种检测人巨细胞病毒PP65抗原的ELISA方法
- 本发明涉及一种检测人巨细胞病毒(HCMV)PP65抗原的ELISA方法，它是一种检测HCMV活动性感染指标的临床检测方法。本发明主要是解决现有HCMV活动性感染检测方法存在的敏感性或特异性低、费时费力、操作繁琐和使用不便...
- 樊卫平孔令文罗旭光刘玲玲王亮
- 文献传递
- 程序性坏死在铝致神经母细胞瘤细胞SH－SY5Y死亡中的作用被引量：4
- 2009年
- 目的探讨程序性坏死是否存在于铝诱导的神经母细胞瘤细胞SH—SY5Y的死亡途径中。方法培养SH—SY5Y细胞，并用4mmol／L AlCl3·6H2O染毒制作铝致神经细胞死亡模型，按加入Nec-1剂量不同分别设对照组（0μmol／L）和30、60、90μmol／L组，检测SH-SY5Y细胞的活力、线粒体膜电位、活性氧含量及细胞的凋亡率和坏死率等。结果研究表明，加入Nec-1可以显著改善染铝后的细胞坏死样形态学改变。流式细胞仪检测结果表明，加入不同剂量的Nec-1（30、60、90μmol／L）后其细胞活力分别为0．58±0．03、0．68±0．04、1．03±0．17，与对照组（0．28±0．05）相比，差异有统计学意义（t值分别为3．25、3．36、4．56，P值均〈0．05）。Annexin V—PI双染法测定结果显示，不同剂量Nec-1（30、60、90μmol／L）作用后坏死率分别为10．40％±0．64％、5．43％±0．68％、6．28％±0．35％，与对照组（16．46％±0．54％）相比，差异有统计学意义（t值分别为3．62、7．32、6．96，P值均〈0．05），可以明显降低SH-SY5Y细胞的坏死率，但其作用后SH—SY5Y细胞凋亡率分别为7．66％±0．53％、5．68％±0．41％、4．13％±0．41％，与对照组（8．68％±0．36％）相比，差异无统计学意义（F=6．33，P=0．11）。加入不同剂量Nec-1（30、60、90μmol／L）后，其线粒体膜电位分别为49．42±5．96、84．79±6．86、95．51±7．01，60、90μmol／L剂量组与对照组（67．54±6．36）相比，差异有统计学意义（t值分别为3．21、4．01，P值均〈0．05）。但加入不同剂量的Nec-1（30、60、90μmol／L）后其活性氧含量分别为52．79±2．36、54．68±1．91、59．23±2．96，对照组为54．07±3．32，各组间差异无统计学意义（F=5．26，P=0．19）。结论用程序性坏死的特异阻断剂Nec-1可以有效阻断铝致SH—SY5Y细胞的死亡通路，提示程序性坏死是导致铝神经毒�
- 牛侨张勤丽郑金平刘承芸王亮
- 关键词：细胞死亡铝程序性坏死神经母细胞瘤
- 大鼠在体心肌缺血-再灌注早期应用L-精氨酸对心功能的保护作用被引量：3
- 2008年
- 目的心肌缺血/再灌注早期给予L-精氨酸,观察其对心脏的保护作用。方法雄性Wistar大鼠45只,随机分为3组(n=15):伪手术组(Sham组),缺血/再灌注+生理盐水组(Vehicle组),L-精氨酸早期处理组(L-Arg组)。结扎大鼠心脏左冠脉前降支,建立在体心肌缺血/再灌注模型,缺血30 min、再灌注5 h,分别在缺血/再灌注早期和晚期给予L-精氨酸。动态监测大鼠左心室功能;再灌注结束后,以Evan′s蓝和TTC双染法检测心梗面积,化学发光法检测总NO(NOx)含量,以ELISA法检测心肌组织过氧亚硝基(ONOO-)标志物硝基酪氨酸含量。结果再灌注早期给予L-精氨酸显著减轻了缺血/再灌注诱导的大鼠心功能降低(LVSP和dp/dtmax)、减少了心肌梗死面积、减少了心肌组织细胞毒性物质ONOO-的生成。结论心肌缺血/再灌注早期给予L-精氨酸可以通过增加NO的生成,减轻再灌注诱导的心肌损伤,进而加快心肌缺血/再灌注后心功能的恢复。
- 王晓梁峰马文良田珏王亮李晓宇刘慧荣
- 关键词：再灌注L-精氨酸心脏功能
- BDE-153暴露对大鼠中枢胆碱能系统关键酶活力及细胞内钙离子浓度的影响被引量：4
- 2011年
- 目的研究哺乳期BDE-153暴露对大鼠成年后大脑皮质胆碱能系统关键酶的活力及细胞内Ca2+浓度的影响。方法将40只出生第4天的雄性清洁级SD大鼠按体重随机分成4组,分别为溶剂对照(橄榄油)组和低(1 mg/kg)、中(5 mg/kg)、高剂量(10 mg/kg)BDE-153染毒组,每组10只。在仔鼠出生第10天,采用一次性腹腔注射方式进行染毒,染毒容量为0.01 ml/g。染毒两个月后,采用流式细胞仪测定大脑皮质细胞内Ca2+的浓度,采用比色法测定皮质乙酰胆碱转移酶(ChAT)和乙酰胆碱酯酶(TchE)的活力。结果与溶剂对照组比较,各剂量BDE-153染毒组大鼠大脑皮质神经细胞内Ca2+浓度均降低,差异有统计学意义(P<0.05);仅高剂量BDE-153染毒组皮质组织内ChAT和TchE活力降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论哺乳期BDE-153暴露可抑制成年大鼠大脑皮质胆碱能系统的功能,使细胞内Ca2+浓度降低,这可能是BDE-153神经毒性的主要机制之一。
- 张红梅聂继盛吴智文刘晓虎王亮康慧杰牛侨
- 关键词：乙酰胆碱转移酶细胞内钙离子浓度
