焦婷婷
- 作品数：6 被引量：14H指数：3
- 供职机构：第二军医大学附属长海医院更多>>
- 发文基金：上海市科学技术委员会资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 辐射致雄性小鼠不育症模型的建立及生精细胞损伤的初步分析
- 2016年
- 目的:构建辐射致雄性小鼠不育症模型,并对模型小鼠的生精细胞损伤进行初步分析。方法:不育症模型构建:65只雄性C57BL/6小鼠随机分为7组,正常对照组(A组)及6组60Coγ照射组,后者包括B组(12 Gy)、C组(6+6 Gy)、D组(10 Gy)、E组(6+4 Gy)、F组(8 Gy)、G组(4+4 Gy)。观察分析小鼠死亡情况(24w)及30、50、70 d受孕率。生精细胞损伤分析:72只雄鼠随机分为4组:正常对照组、6+4 Gy组、4+4 Gy组、6 Gy组。30、50、70 d观察睾丸组织切片(HE染色)并评估其生精功能(Johnsen评分);对PLZF阳性标记的精原干细胞(免疫组化法)计数。结果:A、E、F、G组生存时间较长,B、C组生存时间较短。30、50、70 d,D、E组受孕率均为0%。各照射组Johnsen评分均低于对照组(P<0.05);6+4 Gy组的PLZF阳性细胞计数呈逐渐上升趋势,但均明显低于对照组(P<0.05)。结论:6+4 Gy的60Co-γ射线照射7周龄的C57BL/6雄性小鼠,可以构建不育症模型。模型小鼠的PLZF标记的精原干细胞计数虽然低于对照组,但并非完全消失,提示不育症的原因并非精原干细胞的完全消亡。
- 张烨敏欧俊焦婷婷邹冬芳孙健惠宁
- 关键词：PLZF
- 促性腺激素释放激素激动剂对子宫内膜基质细胞蜕膜化的影响被引量：4
- 2016年
- 目的研究促性腺激素释放激素激动剂(GnRH-α)对子宫内膜基质细胞蜕膜化的影响。方法体外原代培养人子宫内膜细胞并构建蜕膜化模型,用不同浓度的GnRH-α处理细胞,Real-Time PCR方法检测标志子宫内膜基质细胞蜕膜化程度的分子催乳素(prolactin,PRL)和胰岛素样生长因子结合蛋白-1(IGFBP-1)mRNA的表达,ELISA法检测其在细胞上清液中的蛋白表达。结果 10^(-8)g/ml浓度,10^(-7)g/ml浓度和10^(-6)g/ml浓度的PRL mRNA表达均增加,10^(-7)g/ml浓度和10^(-6)g/ml IGFBP-1mRNA的表达增加(P<0.05,P<0.01);蜕膜化72h10^(-6)g/ml浓度基质细胞上清液中PRL蛋白增加,10^(-7)g/ml浓度上清液中IGFBP-1蛋白增加(P<0.05)。结论 GnRH-α促进了子宫内膜基质细胞蜕膜化PRL和IGFBP-1mRNA的表达和上清液中PRL和IGFBP-1蛋白的分泌。GnRH-α可以促进对人子宫内膜基质细胞的蜕膜化。
- 焦婷婷刘玉杰高原李星惠宁
- 关键词：促性腺激素释放激素激动剂蜕膜化PRLIGFBP-1
- GnRH-α对人子宫内膜基质细胞增殖和迁移的影响被引量：1
- 2016年
- 目的探讨促性腺激素释放激素激动剂(GnRH-α)对人子宫内膜基质细胞增殖和迁移的影响。方法原代体外培养人子宫内膜基质细胞,加入不同浓度的GnRH-α,MTT法检测人子宫内膜基质细胞增殖的变化情况,Transwell小室法检测人子宫内膜基质细胞迁移的变化情况。结果与空白对照组相比较,GnRH-α处理细胞后,人子宫内膜基质细胞在10^(-7)g/ml浓度组和10^(-6)g/ml浓度组增殖减少(*P<0.05,**P<0.01vs空白对照组),在10^(-8)g/ml、10^(-7)g/ml和10^(-6)g/ml浓度组细胞迁移均增加(*P<0.05,**P<0.01vs空白对照组)。结论 GnRH-α可以抑制人子宫内膜基质细胞的增殖,促进人子宫内膜基质细胞的迁移,从而影响胚胎的着床过程。
- 焦婷婷陈金婵张烨敏惠宁
- 关键词：GNRH-Α增殖迁移胚胎着床
- 长链非编码RNA-HOST2在上皮性卵巢癌中的表达及生物学功能被引量：4
- 2014年
- 目的:分析长链非编码RNA-HOST2在上皮性卵巢癌细胞和组织中的表达,探讨HOST2表达与卵巢癌生物学行为之间的潜在关系,为上皮性卵巢癌的靶向治疗提供理论依据和实验数据。方法:选择OVCAR-3上皮性卵巢癌细胞株,用含10%胎牛血清的RPMI 1640培养基常规标准条件下培养,利用实时定量荧光PCR技术检测HOST2的表达,利用siRNA靶向干扰HOST2表达,利用划痕实验、Transwell细胞小室和CCK-8试剂研究HOST2对上皮性卵巢癌细胞迁移、侵袭、增殖和凋亡的影响。结果:HOST2在上皮性卵巢癌中均特异性高表达,但在其他多种常见的恶性肿瘤中表达很低或几乎没有表达。HOST2的表达受抑制后,OVCAR-3细胞的迁移、侵袭和增殖能力均明显减弱,外源性降低HOST2表达能抑制上皮性卵巢癌皮下移植瘤的生长,延长裸鼠生存期。结论:HOST2参与上皮性卵巢癌细胞的迁移、侵袭、增殖等生物学行为,可用于上皮性卵巢癌的靶向治疗。
- 高原张烨敏焦婷婷刘玉杰陈金婵李星张艺凡李越华吴冬欧俊惠宁
- 关键词：长链非编码RNA上皮性卵巢癌OVCAR-3
- 促性腺激素释放激素类似物对耐药卵巢癌细胞血管形成的抑制作用被引量：5
- 2015年
- 目的:研究促性腺激素释放激素(GnRH)类似物曲普瑞林(triptorelin)联合顺铂(c DDP)对卵巢癌顺铂耐药细胞血管生成的抑制效果,并探讨其作用机制。方法:体外筛建卵巢癌OVCAR-3细胞系的顺铂耐药模型OVCAR-3/c DDP,并建立其裸鼠皮下荷瘤模型。实验分为对照组(NS组)、曲普瑞林组、顺铂组、曲普瑞林+顺铂组。采用实时定量PCR(real-time PCR)和Western blot法分别检测VEGF mRNA和蛋白表达。采用鸡胚尿囊膜实验(CAM)检测用药后对荷瘤组织血管生成的影响。结果:曲普瑞林+顺铂组的VEGF mRNA和蛋白表达显著低于曲普瑞林组、顺铂组及NS组(P<0.05)。鸡胚尿囊膜实验结果显示,曲普瑞林和顺铂单独用药均能抑制耐药荷瘤组织的血管形成,抑制率分别为20.76%和16.66%;两药联合作用后抑制作用更显著,抑制率达36.50%。结论:GnRH类似物曲普瑞林联合顺铂可明显抑制顺铂耐药卵巢癌细胞的血管生成,其机制可能与下调VEGF表达有关。
- 刘玉杰焦婷婷王丹惠宁
- 关键词：曲普瑞林顺铂耐药血管生成
- 不同剂量^(60)Co-γ射线对TM3细胞的损伤效应
- 2016年
- 目的:对不同剂量6 0Co-γ射线下TM 3细胞的损伤进行细胞生物学行为、转录层面的分析。方法:TM 3细胞分4组,包括3个6 0Co-γ射线照射组(3、6、9 Gy)及对照组(不照射)。于2 4、4 8、7 2 h观察各组细胞凋亡情况(流式细胞法)、氧化损伤(ELISA)、睾酮合成关键因子(St AR、P450scc、P450c17及3β-HSD)的m R NA表达(实时定量PCR法)。于24、48、72、96、120、144 h,观察细胞增殖情况(MTS法)。结果:第24、72 h,各照射组细胞凋亡率均高于对照组(P<0.008);MTS实验中,第144、120 h,各照射组OD490值均低于对照组(P<0.008);第24,48,72 h,3 Gy组8-OHd G浓度与对照组相比无差异(P>0.008),而9 Gy组高于对照组(P<0.008);在72 h,各照射组St AR、P450scc、3β-HSD m RNA表达均低于对照组(P<0.008),而P450c17的表达在3 Gy组中无显著改变,在6 Gy组中高于对照组,在9 Gy组中低于对照组。结论:6 0Co-γ射线使TM 3细胞凋亡增加、细胞增殖能力下降。6 Gy、9 Gy照射可以导致TM3细胞DNA的氧化损伤。辐照导致TM3细胞中St AR、P450scc、3β-HSD m RNA表达下降。6 Gy的照射使P450c17 m RNA表达上升,9 Gy使之下降。
- 张烨敏欧俊焦婷婷张艺凡邹冬芳惠宁孙健
- 关键词：细胞凋亡细胞增殖
