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低丙球血症的临床分析及病因探讨被引量：3: 2000年; 目的 :通过对 2 5例低丙球血症患儿的临床及实验室指标的检查 ,探查其病因 ,提出早期诊断及治疗的方法 ,以期挽救病儿生命并提高患儿的生命质量。方法 :利用IgG、IgA、IgM单抗 ,通过放射比浊法测定患儿血清IgG、A、M水平。利用CD3 FITC、CD4 E、CD8 FITC和CD19 PE ,通过流式细胞仪 (FACS)检测病人淋巴细胞亚群 ,临床观察患儿临床表现及IVIG替补治疗效果。结果 :1.全部患儿均有各系统反复感染史 ,以呼吸道感染最多见 ,其次为腹泻等。 2 .全部病例均有血清IgG水平的显著下降 ,特别是IgG1,2 ,3亚型的降低 ,10例B细胞降低 ,仅 1例T细胞降低。故根据上述病史及上述指标检测即可确诊本病。 3 经基因及其产物蛋白检测 ,明确诊断 :CVID 14例 ,高IgM血症 1例 ,THG 4例 ,XLA 6例。结论 :1 低丙球血症是反复感染的原因之一。 2 需要应用多种高技术的检测方法来明确其病因。 3 低丙球血症可应用长期静脉替补丙球进行治疗。; 黄海沈蕾许怀祺朱亚忠周昕林梓王耀平应大明; 关键词：B细胞亚群 T细胞亚群病因

环孢素诱导白血病细胞系Nalm-6细胞凋亡被引量：2: 2001年; 目的 :研究环孢素 (环孢霉素A ,CsA)在体外对B 细胞性白血病细胞株Nalm 6细胞增殖的影响 ,并探讨其可能的作用机制。方法 :应用细胞形态学、DNA凝胶电泳等方法检测在体外CsA对B 细胞性白血病细胞株Nalm 6细胞增殖的作用。结果 :临床耐受剂量CsA能明显抑制Nalm 6细胞增殖 ,且证实诱导细胞凋亡是CsA抑制增殖的主要机理之一。结论 :CsA能有效地通过诱导人类B 细胞性白血病细胞株凋亡而起到抑制增殖的作用。; 沈蕾蔡虹蔚张静敏赵金彩黄海王耀平; 关键词：环孢素细胞凋亡

三氧化二砷诱导神经母细胞瘤细胞凋亡机理的研究被引量：13: 2000年; 伍钢周云峰陈同辛沈蕾周昕林梓王耀平应大明; 关键词：神经母细胞瘤细胞凋亡三氧化二砷

钙通道拮抗剂和钙调素拮抗剂对白血病耐药细胞的耐药基因和细胞内Ca^(2+)浓度的影响被引量：6: 1998年; 目的：探讨白血病耐药细胞的发生机制与细胞内钙离子浓度的关系。方法：分别用Ｆｕｒａ２／Ａｍ方法测定细胞内游离钙浓度及ｄｏｔ杂交法测定细胞ｍｄｒ１ｍＲＮＡ表达。结果：发现ＣＡｓ（Ｖｅｒ或Ｄｉｌ）有降低肿瘤细胞内Ｃａ２＋浓度和降低ｍｄｒ１ｍＲＮＡ表达的作用，ＣａＭＡｓ虽无降低Ｃａ２＋浓度的作用，但可使ｍｄｒ１ｍＲＮＡ表达降低，从而降低了Ｋ５６２／ＶＣＲ细胞的耐药性。结论：细胞内Ｃａ２＋浓度的变化可能与ＭＤＲ产生有一定关系；ＣＡｓ导致的Ｃａ２＋浓度的变化可能也是其逆转肿瘤细胞ＭＤＲ的机理之一。; 陈同辛沈蕾沈蕾林梓王耀平; 关键词：白血病耐药基因钙调素拮抗剂钙通道拮抗剂

三氧化二砷对神经母细胞瘤细胞增殖的影响被引量：20: 1998年; 目的探讨三氧化二砷（Ａｓ２Ｏ３）对儿童神经母细胞瘤有无潜在的治疗价值及伍用细胞因子有无增强疗效的作用。方法应用四甲基偶氮唑蓝法于体外观察Ａｓ２Ｏ３对神经母细胞瘤细胞株ＳＪ－Ｎ－ＳＨ增殖的影响；并观察Ａｓ２Ｏ３伍用重组人γ－干扰素、肿瘤坏死因子、白细胞介素４、６、１０后的情况。结果０．５～４μｍｏｌ／Ｌ的三氧化二砷明显抑制ＳＪ－Ｎ－ＳＨ细胞的增殖，Ａｓ２Ｏ３伍用γ－干扰素、白细胞介素４可明显增强Ａｓ２Ｏ３对ＳＪ－Ｎ－ＳＨ细胞增殖的抑制，而其他几种细胞因子无明显作用。结论Ａｓ２Ｏ３为治疗神经母细胞瘤的有效药物，联合应用合适的细胞因子可增强Ａｓ２Ｏ３的疗效。; 伍钢应大明王耀平林梓沈蕾朱亚忠; 关键词：神经母细胞瘤药物疗法砷剂儿童

红霉素及细胞因子逆转白血病细胞耐药性的研究被引量：10: 1997年; 利用亲脂性药物Ｅｒｙ单独或与Ｄｏｘ合用处理Ｋ５６２／ＶＣＲ细胞，观察了其对细胞的增殖抑制作用，以及对细胞内Ｄｏｘ浓度的影响，实验结果表明：在无Ｅｒｙ存在下，Ｄｏｘ对Ｋ５６２／ＶＣＲ细胞的增殖抑制作用较小，与Ｅｒｙ合用后可明显地提高Ｋ５６２／ＶＣＲ细胞内Ｄｏｘ的浓度，并可增强Ｄｏｘ对Ｋ５６２／ＶＣＲ细胞的增殖抑制作用。此结果与国外的结果相一致。因而进一步提示了亲脂类药物逆转肿瘤细胞ＭＤＲ的机制可能与其抗肿瘤药物竞争性地与Ｐ－Ｇｐ结合，以减少抗肿瘤药物的外排有关，但是本组实验结果还表明：Ｅｒｙ与Ｄｏｘ合用处理Ｋ５６２／ＶＣＲ细胞对细胞膜Ｐ－Ｇｐ的表达影响较小，提示了亲脂类药物作用于Ｐ－Ｇｐ的位点可能和单克隆抗体结合抗原决定簇不同，故亲脂类药物与Ｐ－ＧＰ结合不影响单克隆抗体与Ｐ－Ｇｐ结合。; 陈同辛林梓周昕周昕伍钢沈蕾; 关键词：红霉素白血病细胞耐药性

性联无丙种球蛋白血症的Btk蛋白表达的研究被引量：2: 2002年; 通过对8例性联低丙球血症 (XLA)患儿Btk蛋白表达的研究 ,了解Btk蛋白表达缺陷与XLA的相关性。应用蛋白印迹技术 ,观察患儿及对照组儿童Btk蛋白表达条带分布情况 ,结果发现正常儿Btk蛋白表达正常 ,而XLA者则有Btk蛋白表达缺陷。; 黄海黄冬生洪建沈蕾应大明顾友梅; 关键词：儿童

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沈蕾